Цервикогенная головная боль

Наталья 19 Августа в 0:00 1254 0


Цервикогенная головная боль
Это название объединяет разные по механизму типы головной боли, возникающей в связи с заболеваниями и патологическим состоянием шейного отдела позвоночника и других структурных образований шеи.

Для анализа цервикогенных болевых синдромов в области головы и шеи необходимо кратко остановиться на топографоанатомических особенностях шейного отдела позвоночника.

На этом уровне межпозвонковые диски не достигают бокового края позвонка, приподнятые края за счет крючковидных отростков образуют с нижнебоковым краем тела вышележащего позвонка унковертебральное сочленение.

Заднелатеральная часть унковертебрального сочленения служит передней стенкой межпозвонкового отверстия. Корешки на шейном уровне отходят под прямым углом, а сопровождающая их манжетка твердой мозговой оболочки прикрепляется к надкостнице межпозвонкового отверстия. Это ограничивает подвижность корешка и увеличивает риск сдавления при неблагоприятных обстоятельствах.

Костно-связочный аппарат позвоночника и твердая мозговая оболочка иннервируются возвратным менингеальным нервом (синовертебральный нерв). Он состоит из соматических волокон от заднего корешка и симпатических волокон от пограничного симпатического ствола и играет роль афферентной части дуги патологического рефлекса, на основе которого формируются рефлекторные мышечные и сосудистые синдромы при патологических процессах в костно-связочном аппарате позвоночника.

Совокупность отверстий поперечных отростков 6 шейных позвонков формируют канал для позвоночной артерии и позвоночного нерва, который вместе с волокнами глубокого шейного симпатического ствола и серыми соединительными ветвями шейных нервов образуют сплетение позвоночной артерии.

У здорового человека шейный отдел позвоночника имеет значительную подвижность. Однако при этом любые движения, осуществляющиеся в обычных физиологических пределах не приводят к раздражению чувствительных рецепторов костно-связочного аппарата и других структур шеи и не вызывают боли.

При конституциональных особенностях формирования шейного отдела позвоночника, при краниовертебральных аномалиях, травмах шейного отдела и разных заболеваниях, поражающих межпозвонковые суставы и диски, может развиваться нестабильность шейного отдела или стабильные структурные изменения, которые ведут к хронической ирритации чувствительных нервов шеи.

При повреждении костно-связочного аппарата, мышц и нервов шеи в первую очередь ограничивается объем движений (прежде всего из-за боли), что является важным дифференциально-диагностическим признаком при распознавании вертеброгенной патологии. При нестабильности шейного отдела позвоночника при сгибании или разгибании раздражается сплетение позвоночной артерии, позвоночный нерв, сдавливаются артерии и окружающие ее вены.

Среди дистрофических процессов, поражающих структуры шейного отдела позвоночника, первое место занимают межпозвонковый остеохондроз, артроз и деформирующий спондилез. Эти поражения обнаруживаются при рентгенографии шейного отдела у 50% лиц старше 50 лет и у 75% — старше 65 лет [Jeffreys R.V., 1980].

А.И. Осна (1973) выделяет 4 стадии остеохондроза. На I стадии дистрофические изменения ограничиваются только пульпозным ядром и фиброзным кольцом. Однако уже на этой стадии раздражения синувертебрального нерва вызывают боль с весьма отдаленной иррадиацией. На II стадии нарушение фиксирующей способности фиброзного кольца ведет к нестабильности шейного отдела.

Одной из частных форм нестабильности является подвывих по Ковачу, когда при разгибании головы передний угол вышележащего суставного отростка смещается кпереди в сторону позвоночной артерии, вызывая ирратацию окружающего ее нервного сплетения. Компенсаторное сгибание в месте подвывиха предотвращает травму нервных образований, но, нарушая статику шейного отдела, ведет к фиксированной позе выравнивания лордоза [Попелянский Я.Ю., 1981]. На III стадии при разрыве фиброзного кольца возникает протрузия диска, который сдавливает корешки, раздражает сплетение позвоночной артерии [Луцик А.А., 1973].

На IV стадии прогрессирующий унковертебральный артроз становится фактором хронического раздражения как синувертебрального нерва, так и сплетения позвоночной артерии, а костные разрастании в области артроза ведут к стенозирующей компрессии и патологическим изгибам артерии, формированию в этих участках атеросклеротических бляшек [Верещагин Н.В., 1980].

Важно заметить, что межпозвонковый остеохондроз чаще поражает нижнешейный отдел позвоночника, в верхнешейном преобладают артроз и периартроз [Попелянский Я.Ю., 1981]. Так, Ю.Н. Задворнов (1977) при обследовании 608 больных, у которых жалобы и неврологические симптомы позволяли заподозрить поражение краниовертебральной области, у 80,3% обнаружил деформирующий артроз в атлантоаксиальном и атлантоокципитальном соединениях (у трети больных он сочетался с унковертебральным артрозом и спондилартрозом СП—ОН), межпозвонковый остеохондроз СИ—ОН — у 10,7%, деформирующий спондилез СП—ОН — у 4,2% и фиксирующий лигаментоз — у 4,7% больных.

Лишь у трети больных одновременно диагностировали остеохондроз в нижнешейном отделе позвоночника. Ю.Н. Задворнов указывает, что по рентгенологическим данным при прогрессировании атлантоаксиального артроза вследствие разрушения суставных хрящей на фоне субхондрального склероза и массивных костных разрастаний суставная щель значительно суживается.



Эти изменения имеют большое значение потому, что на пути от СИ позвонка до О позвоночная артерия не отгорожена костными образованиями и заключена между фасцией нижней косой мышцы головы и капсулой атлантоаксиального сочленения. Большой затылочный нерв начинается от второго межпозвонкового ганглия, лежащего на передневнутренней поверхности нижней косой мышцы головы, огибает эту мышцу и оказывается включенным в ее фасциальное влагалище [Попелянский Я.Ю., 1981]. В генезе цервико-краниальной боли играют роль врожденные нарушения стабильности [Задворнов Ю.Н., 1976], а также краниовертебральные аномалии [Парамонов Л. В., Шифрин С.С., 1976].

Причины цервико-краниальной боли

Одной из частых причин цервико-краниальной боли является деформирующий артроз атлантоаксиального сустава. При его нестабильности бывает и постоянная тупая боль мышечного напряжения, и шейный прострел. В.П. Селиванов, М.Н. Никитин [1971] показали, что при ущемлении капсулы в суставной щели сустав заклинивается из-за рефлекторного спазма нижней косой мышцы головы с клинической картиной прострела. Рефлекторному спазму этой мышцы (подтверждаемому при электромиографии с игольчатыми электродами) Попелянский Я.Ю. придает ведущую роль в патогенезе синдрома нижней косой мышцы головы.

Попытка вернуть фиксированную в состоянии поворота голову в обычное положение вызывает простреливающую боль в шейно-затылочной области. Если при этом сдавливается большой затылочный нерв, огибающий нижнюю косую мышцу головы, то присоединяется невралгическая окципитальная боль, усиливающаяся при движении и сотрясении головы и шеи, парестезии и гипестезия в зоне иннервации указанным нервом.

Кроме хронического дистрофического процесса причиной структурных изменений суставно-связочного аппарата могут быть заболевания, связанные с иммунными нарушениями: ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит, артрит при синдроме Рейтера или процессы инфекционной природы [Bogduk N., 1984].

Другой частой причиной является травматическое повреждение костно-связочного аппарата и других тканей шеи. Механизм травмы различен. Это может быть любая травма самой шеи или сочетанная краниовертебральная травма.

Следует отметить, что анатомо-физиологические особенности соединения головы и шеи обусловливают тот факт, что практически любая травма головы может сопровождаться повреждением структур шеи и наоборот. Особенно чревата последствиями хлыстовая травма шеи.

Под термином «хлыстовая» травма подразумевается повреждение костно-связочных структур и мягких тканей шеи, вследствие быстрого резкого сгибания или разгибания, в большинстве случаев связанных с дорожно-транспортными происшествиями. При этом кроме боли в области самой шеи отмечаются и экстрацервикальные симптомы: головная боль, невралгические или сенсорные расстройства, изменение поведения, когнитивных функций, а в остром периоде — сознания.

Патогенетический механизм головной боли

С точки зрения патогенетического механизма головная боль может быть невралгического сосудистого, ликвородинамического генеза или ГБН и ГБМН. Не исключается и смешанный патогенетический тип головной боли. В зависимости от срока различают острую головную боль, которая возникает в первые 7 дней после хлыстовой травмы.

Острой ее называют и в случае, если она продолжается в течение 3 мес. Это такой срок, когда головная боль после хлыстовой травмы у большинства больных проходит. Если же она продолжается больше 3 мес. ее называют хронической.

Уточняют природу патологических процессов в краниоцервикальной области рентгенографией шейного отдела в передней, задней, боковой (положение сгибания и разгибания), а также в косой проекции для выявления межпозвонковых отверстий. Кроме того, проводят КТ и МРТ.

Таким образом, к патологическим изменениям в шейном отделе позвоночника, способным вызвать цервико-краниальную боль, следует отнести дистрофические процессы в дисках, нестабильность шейного отдела, унковертебральный и другие артрозы, остеофиты, протрузию и пролапс дисков.

Возникают разные типы цервико-краниальной боли вследствие раздражения синувертебрального нерва с последующим рефлекторным напряжением мышц или рефлекторной регионарной ангиодистонией, ирритативно-компрессионного воздействия на корешки и сплетение позвоночной артерии или комбинация этих факторов. В проявлениях болевого синдрома значительную роль играют механизмы иррадиации и реперкуссии.

Таким образом, каждое из перечисленных заболеваний и состояний может проявиться в форме разных патогенетических типов головной боли: 1) невралгический тип; 2) головная боль мышечного напряжения; 3) сосудистый тип — задний шейный симпатический синдром. В некоторых случаях может быть головная боль смешанного типа.

Шток В.Н.
Похожие статьи
  • 18.08.2015 996 15
    Головная боль при цервикогенной невралгии

    Симптоматическая невралгия развивается по компрессионному (тоннельному) или ирритативному механизму. Большой затылочный нерв возникает из задней первичной ветви второго спинального нерва. Проходит между атлантом и полуостистой или нижней косой мышцей и снабжает в затылочной области участок о...

    Голова
  • 18.08.2015 1486 15
    Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме. Алгический синдром

    В некоторых случаях ирритативно-компрессионное влияние на позвоночную артерию обусловливает маловыраженный алгический синдром или вовсе его не вызывает. На первый план выступают симптомы дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне: зрительные, кохлеовестибулярные, другие очаговые и стволовые симптом...

    Голова
  • 18.08.2015 1390 15
    Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме

    В 1925 г. M.J. Ваrrе описал своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела. Его ученик Y.Ch. Lieou в 1926 г. назвал этот симптомокомплекс «задним шейным симпатическим синдромом». В 1949...

    Голова
показать еще
Prev Next