Приступы головной боли - осложненная мигрень

Наталья 21 Августа в 0:00 1453 0


Приступы головной боли - осложненная мигрень
К осложненной мигрени следует относить все случаи с тяжелыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных неврологических симптомов.

Мы считаем оправданным включение в эту группу мигренозного статуса, тяжелую базилярную мигрень, сочетания мигрени с эпилептиформным судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими заболеваниями.

Такое выделение обусловлено тяжестью клинических проявлении, трудностями дифференциальной диагностики, сложностью лечения (которое нередко должно включать интенсивную терапию), социальной адаптации и трудоустройства этих больных и, по-видимому, менее благоприятным прогнозом по сравнению с неосложненной мигренью.

Мигренозный статус

Мигренозным статусом обычно называют серию тяжелых следующих друг за другом приступов мигрени [Прусинский А., 1979]. Однако М.Л. Федорова (1969) приводит наблюдения, которые по описанию можно расценить как один необычно тяжелый и продолжительный приступ.

В «Классификации-2003» предлагают применять термин «мигренозный статус», если один приступ или непрерывная серия последовательных приступов продолжается более 72 ч. На наш взгляд, и особенно с учетом того что большинство приступов ограничивается 5—18 ч, термин «мигренозный статус» следует применять, когда приступ или серия непрерывных приступов продолжается более суток.

Такой подход имеет и прямое прагматическое значение — не нужно ждать трое суток для того, чтобы отметить тяжелое течение приступа и применить все возможные меры для помощи больному, у которого приступ длится сутки. Эти приступы могут начинаться пароксизмально или постепенно, но все симптомы неуклонно нарастают. Головная боль, сначала локальная и пульсирующая, становится диффузной и распирающей.

Сутками многократно повторяется рвота. Вены сетчатки расширяются и становятся полнокровными, ликворное давление повышается до 300 мм вод. ст. и более. На эхоэнцефалограмме определяются признаки гидроцефалии и отека мозга. Общее тяжелое состояние сопровождается резкой слабостью и адинамией.

Иногда наблюдается помрачение сознания. По-видимому, такие тяжелые приступы (даже если это не серия приступов) справедливо относят к мигренозному статусу. Если эти приступы сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами, то их нельзя считать облигатными признаками статуса. Характерной особенностью мигренозного статуса является выраженная общемозговая симптоматика, интимные механизмы патогенеза остаются невыясненными.

Больная Т., 38 лет, инженер-химик. Контакта с ароматическими и токсическими веществами на работе не имеет. У бабушки по линии отца была мигрень. Менструации с 14 лет, регулярные. С 16 лет страдает приступами простой мигрени без предвестников, продолжительность приступов от 6 до 12 ч, периодичность неопределенная, рвоты не было. Сторона боли менялась. Частота приступов 1—2 раза в месяц.

Беременности в возрасте 23 и 29 лет осложнялись токсикозом. «Голова болела от начала до конца, но это была не мигрень. Облегчала головную боль рвотой». Во время лактации частота и интенсивность приступов резко уменьшались. С 33 лет «расклеилась», при гастроэнтерологическом обследовании обнаружили гастрит и холецистит, часто возникала боль в эпигастральной области и правом подреберье.

В 36 лет диагностирована фиброзная мастопатия. В предменструальном периоде стали, сильно нагрубать молочные железы, выделялось молозиво. В эти же годы приступы участились до 3—4 раз в месяц, стали зависеть от охлаждения, физического переутомления, эмоциональных переживаний, установилась связь с предменструальным периодом. В течение последнего года изменилась динамика приступа.

Он начинается с ощущения безболезненной пульсации сосуда височной области, на протяжении 2—3 дней она усиливается и становится болезненной. Эта боль непрерывно усиливается в течение 2—3 сут., сопровождается дурнотой, тошнотой и головокружением. На 4—6-й день начинается изнуряющая рвота, которая продолжается 12-24 ч. После этого приступ боли ослабевает, но тупая тяжесть в голове удерживается еще сутки.

Такие продолжительные приступы повторялись 2—3 раза в месяц. Повторные курсы лечения эуфиллином, компламином, но-шпой парентерально, прием стугерона, никошпана не улучшали состояния. Анальгетики и кофетамин не облегчали приступа. Лечение дивасканом в течение 2 мес. оказалось неэффективным.

При обследовании в стационаре очаговой неврологической симптоматики не обнаружено. Рентгенограмма черепа, ЭКГ, ЭЭГ и глазное дно без отклонений от нормы. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника умеренно выраженные явления остеохондроза. При консультациях специалистами подтверждены указанные выше заболевания. Лабораторные исследования не выявили сколько-нибудь значительных отклонений от нормы.

Обращало на себя внимание различие РЭГ (рис. 5.9), из которых одна произведена после приступа за 2 месяца, до поступления в стационар, а вторая во время стационарного обследования. На РЭГ после приступа отмечаются признаки повышения тонуса артерий и затруднения венозного оттока во всех отведениях, кроме правого вертебробазилярного бассейна. На РЭГ вне приступа тонус приближается к нормальному, за исключением отведения от левого вертебробазилярного бассейна, где сохраняются признаки артериальной гипертония и затруднения венозного оттока.

Реограммы больной с мигренозным статусом
Рис. 5.9. Реограммы больной с мигренозным статусом: 1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — левое полушарное отведение РЭГ; 3— окципито-мастоидальное отведение справа; 4 — окципито-мастоидальное отведение слева. Калибровочный сигнал 0,05 Ом. А — запись в первый день после статуса — «голова болит, но не пульсирует». Признаки повышения артериального тонуса и затруднения венозного оттока (выпуклость катакроты волны РЭГ); Б — запись в межприступном периоде: нормализация сосудистого тонуса, исчезли признаки затруднения венозного оттока


Интересно, что за 2 нед. обследования в стационаре у больной не было головной боли. После обследования выписалась по собственному желанию.

Таким образом, у больной, страдавшей простой мигренью и присоединившимися соматическими заболеваниями и шейным остеохондрозом, в периоде приближения к менопаузе приступ трансформировался в мигренозный статус.

Мигренозный инфаркт мозга диагностируют у больных с мигренью, когда очаговая неврологическая симптоматика, возникшая во время ауры удерживается более 24 ч и при нейровизуализации в соответствующей области мозга обнаруживается ишемический очаг [Bogousslavsky J. et al., 1988]. Доказательной статистики частоты ишемического инфаркта возникшего во время приступа мигрени не существует.

J. Bogousslavsky и соавт. (1988) в течение 4 лет наблюдали 22 больных [17 женщин и 5 мужчин, средний возраст 32,7 года] с одним или несколькими эпизодами, отвечающими критериям диагноза мигренозного инфаркта. При тщательном обследовании (КТ, ангиография, ультразвуковая и транскраниальная допплерография, эхокардиография) они исключили все возможные факторы, которые, по мнению ряда авторов, могут служить причиной ошибочного диагноза мигренозного инфаркта: закупорка церебральной артерии, расслаивающая аневризма прецеребральной или церебральной артерии, изъязвляющиеся бляшки прецеребральных артерий, факторы кардиоцеребральной эмболии, в том числе и пролапс митрального клапана [Amat J. etal., 1982; Space J.D. et al., 1984; Henrich J.B. et al., 1986].

На этом основании J. Bogousslavsky и соавт. приходят к выводу, что сама по себе мигрень с аурой действительно может быть причиной ишемического инфаркта. Этот диагноз можно считать оправданным, если очаговые неврологические симптомы, появившиеся во время приступа мигрени, не подвергаются обратному развитию на протяжении более суток.

Особого внимания заслуживает офтальмоплегическая мигрень, которая чаще других вариантов при дополнительном обследовании оказывается проявлением органического заболевания (артериальные, артериовенозные аневризмы). Из самого названия следует, что при офтальмоплегической мигрени приступ боли сопровождается парезом III нерва.

Особенно должна настораживать необычная смена фаз приступа, когда он начинается с резкой гемикранической боли, боли «за глазом» или в теменно-затылочной области и только на фоне этой непреходящей боли возникает парез III нерва.
Результаты дополнительного обследования в случаях осложненной мигрени разноречивы.

Одни авторы не обнаруживали патологии на ЭЭГ, ангиограммах и при исследовании спинномозговой жидкости в случаях истинной мигрени [Connor R.C.R., 1962], другие указывают, что дополнительные исследования, как правило, выявляют различные нарушения [Rascol A. et al. 1979; MasuzawaT. et al., 1983].

Так, J.E. Castaldo, M. Anderson (1982) описывают приступы головной боли с гемипарезом у мальчика 7 лет. Отец мальчика страдал мигренью. При обследовании на вторые сутки во время окончания приступа, когда еще удерживались признаки пирамидного гемисиндрома, компьютерная томография выявила область пониженной плотности в левой лобно-теменной области и небольшое сдавление левого желудочка, ангиография установила окклюзию средней мозговой артерии. Неврологические симптомы прошли через 3 сут.

При повторной ангиографии через год никакой патологии не установлено. Таким образом, пирамидная симптоматика во время тяжелого приступа мигрени, по-видимому, была обусловлена окклюзирующим ангиоспазмом и церебральной ишемией с отеком мозга. На этом примере, в частности, можно видеть несовершенство применяемой классификационной терминологии. Ведь этот случай можно рассматривать и как пример семейной гемиплегической мигрени и как мигренозный ишемический инфаркт.

Приводим подобное наблюдение, которое можно трактовать как мигренозный инфаркт.

Больная Н., 27 лет, библиотекарь. Анамнез не отягощен. С дести летнего возраста страдала приступообразной болью в височной области 1-2 раза в месяц. Если не успевала в начале приступа принять анальгетики, то бывали тошнота и рвота. С какими-либо внешними факторами возникновение приступов связать не может. В 24-летнем возрасте без видимых причин частота и интенсивность приступов стали нарастать.

Некоторые из них сопровождались гемианопсическим дефектом в правой половине поля зрения. Затем, приступы стали ежедневными, не купировались анальгетиками и спазмолитиками, однажды на высоте приступа возникли ощущение сильного «стягивания» правых конечностей, неловкость при движении ими и «выпала» правая половина поля зрения. Головная боль тотчас прошла.

Оставшийся неврологический дефект включал правосторонний экстрапирамидный парез с повышением пластического тонуса, атетоз в пальцах правой кисти, умеренное интенционное дрожание в правых конечностях при выполнении координаторных проб. В течение последующих 3 лет выраженность этой симптоматики постепенно уменьшалась, оставалась неизменной лишь частичная гомонимная правосторонняя гемианопсия. Брюшные рефлексы сохранены, патологических пирамидных знаков нет.

При обследовании на глазном дне обнаружено «незначительное побледнение височной половины диска правого зрительного нерва», что, видимо, было причиной диагностики «остаточных явлений перенесенного энцефалита». Рентгенограмма черепа, ЭЭГ, состав и давление спинномозговой жидкости в норме (это наблюдение относится к тому времени, когда мы не располагали КТ и МРТ-исследованиями). После лечения (циклодол, мидантан, витаминотерапия, аминалон, церебролизин, ЛФК) выписана с улучшением.

В данном случае мы имеем дело с осложненной мигренью. Как и в наблюдении J.E. Castaldo, М. Anderson, речь идет, по-видимому, об ишемическом поражении мозга, развившемся на высоте очередного приступа. Предположение об аневризме или мальформации сосудов мозга маловероятно, так как невозможно представить себе их моментальный тромбоз. Если полость аневризмы не затромбировалась, то трудно объяснить мгновенный «обрыв» приступа и отсутствие приступов в течение 3 последующих лет.

Таким образом, наиболее вероятная трактовка данного наблюдения — развитие мигренозного инфаркта. Не менее интересна в данном случае попытка понять патофизиологическую сущность прекращения болевых мигренозных приступов.

Согласно изложенным выше представлениям, развитие приступа мы рассматриваем как последовательную цепь событий: возбуждение гипотетического триггерного звена и распространение этих «приступообразующих» импульсов к участкам реализации (артерии, структуры мозга и краниальные нервы).

Получается, что «выпадение» из цепи последовательных событий приступа последнего звена — плацдарма реализации проявлений приступа может привести к прекращению приступов. Мы позволили себе привести этот пример именно потому, что анализ подобных случаев может пролить свет на наше понимание патофизиологических механизмов пароксизмальных форм неврологических синдромов.



В свете изложенных материалов о мигренозном инфаркте с обратимой неврологической симптоматикой и с необратимой симптоматикой случаи, относимые в «Классификации-2003» к «персистирующей ауре без инфаркта» следует рассматривать как недостаточно тщательно обследованные. Если симптомы ауры прослеживаются в течение более недели по миновании приступа мигрени и при нейровизуализации не обнаруживается очаг инфаркта, то остается единственное предположение, что разрешающая диагностическая способность метода недостаточна для выявления структурного неврологического дефекта.

Мигрень-эпилепсия. Пароксизмальность проявлений мигрени послужила поводом для ее сравнения с эпилепсией. Некоторые авторы предлагали даже выделять эпилептическую мигрень, мигренозную эпилепсию или мигрень-эпилепсию [Карлов В.А., 1963; Barolin G.S., 1966; Witty C.W., 1972]. На генетическое родство и близость эпилепсии и мигрени указывали Л.О. Бадалян, И.С. Горлина (1969). Действительно, частота мигрени среди страдающих эпилепсией (и наоборот) выше, чем в общей популяции.

М.Л. Федорова (1978) приходит к выводу, что мигрень у некоторых больных [17%] может сочетаться с эпилепсией. В этих случаях эпилептические приступы возникают отдельно от приступов мигрени и на ЭЭГ в межприступном периоде можно зарегистрировать характерные изменения.

Авторы, анализирующие большой материал, указывают, что относительно негрубые изменения ЭЭГ в виде диффузной медленноволновой активности, синхронных двусторонних вспышек медленных волн можно отметить лишь у 50% всех больных мигренью, причем чаще при ассоциированной форме. Эти изменения не имеют черт эпилептической активности, в то же время их нельзя считать характерными для мигрени, зачастую они нестабильны, изменчивы и преходящи [Федорова М.Л., 1969; Friedman А.Р.,  1968; Прусински А.,  1979; Jonkman E.J. Lelieveld H.J., 1981].

Если эпилептиформная активность в форме острая волна — спайк регистрируется на ЭЭГ у больных истинной мигренью без судорожных проявлений в межприступном периоде, то более эффективны не противомигренозные, а противосудорожные препараты [Карлов В.А., 1963; Radhaknshnan R. et al., 1981].

Однако иногда даже при очень тяжелых приступах мигрени с преходящими тетраплегией и коматозным состоянием на высоте приступа сколько-нибудь существенных изменений на ЭЭГ не находят [Ferguson К.С., Robinson S.S., 1982].

В «Классификации-2003» связь эпилептиформных приступов с мигренью с аурой рассматривается только в тех случаях, когда эпилептиформный приступ возникает во время или в течение часа после ауры мигрени. Такое событие рассматривается как проявление готовности нервной системы данного больного к пароксизмальным патологическим состояниям. Однако это не рассматривается как обособленная нозологическая форма, и поэтому такие наименования, как эпилептическая мигрень, мигренозная эпилепсия, мигрень-эпилепсия, мигралепсия, рассматриваются как некорректные и не должны применяться на практике.

Хроническая мигрень рассматривается как одна из форм осложненной мигрени. Согласно «Классификации-2003», речь идет об учащении приступов простой мигрени без ауры, которые повторяются почти ежедневно (более 15 дней в месяц) на протяжении более 3 мес. Причину такого учащения приступов следует искать в неблагоприятном сочетании целого ряда факторов, каждый из которых может провоцировать возникновение приступа мигрени. А чтобы прервать такое неблагоприятное течение мигрени, следует предупредить действие неблагоприятных провоцирующих факторов.

Причиной хронизма мигрени может быть неконтролируемое увеличение разовой и суточной дозы анальгетиков или других лекарственных средств, которое принимает больной мигренью.

В последнем случае речь может идти не об ухудшении течения мигрени, а о головной боли, связанной со злоупотреблением анальгетиками — абузусной головной боли.

У некоторых больных мигренью [2,5%] утрата сознания во время приступа связана с дисциркуляцией в стволе и имеет вид обморока («синкопальнаямигрень») [Федорова М.Л., 1978]. Ишемию ствола при внезапной системной гипотензии считают результатом гиперчувствительности его дофаминергических нейронов. Стимуляция этих нейронов тормозит активность вазомоторного центра и вызывает падение АД.

Больные синкопальной мигренью драматически не переносят дофаминовый агонист бромокриптин, гипотензивное действие которого обусловлено не только центральным влиянием, но и торможением выделения норадреналина в симпатических терминалях нейрогладкомышечного соединения. После приема таблетки [2,5 мг] они не могли встать с постели из-за ортостатической гипотензии, и только прием антагониста дофамина галоперидола купировал эти эффекты бромокриптина [Sicuteri F. et al., 1982]. Синкопальную мигрень следует отличать от приступов эпилепсии.

Провоцирующие факторы при мигрени. У многих больных частота и интенсивность приступов зависят от эмоционального и физического стресса. Тщательное изучение анамнеза этих больных приводит к заключению, что приступы, как правило, возникают не на высоте стресса, а в послестрессовой релаксации. Это объясняется тем, что во время стресса уровень медиаторов, обеспечивающих ноцицепцию,— норадреналина, серотонина и эндогенных опиоидных субстанций — повышается, а при последующей релаксации снижается.

Сходные биохимические механизмы лежат в основе взаимосвязи нарушений сна и проявлений мигрени. Проблема сон и мигрень включает много интересных вопросов. Известно, что моноамины мозга и эндогенные опиоидные системы участвуют в сосудистой регуляции, регуляции ноцицепции, сна и пищевого поведения. В динамике приступа меняется аппетит, в продромальной фазе у большинства больных отмечается анорексия (реже булимия). Лекарства для межприступного лечения мигрени (сандомигран) вызывают сонливость и повышение аппетита.

Отклонения от привычной формулы сна обусловливают учащение приступов мигрени. Больные, которым удается во время приступа заснуть, купируют таким образом головную боль. При депривации сна (его укорочение, неглубокий сон при частых побудках) частота и интенсивность приступов уменьшаются [Gans М., 1951]. У многих больных «weekend-приступы» связаны именно с увеличением продолжительности сна, хотя нередко приступы учащаются при недостаточном сне.

В регуляции сна большую роль играют тормозящие серотонинергические системы ствола, недостаточность этих систем ведет к бессоннице, стимуляция — к гиперсомнии. Во время циклов быстрого сна увеличивается мозговой кровоток, снижается уровень серотонина в тромбоцитах [Dexter J.D.,  1974]. Циклы быстрого сна преобладают к утру, ночные приступы мигрени совпадают с фазой быстрого сна и, по-видимому, обусловлены циркадианным колебанием уровня серотонина в ЦНС [Dexter J.D. Kelly T.L., 1975; Sakai F. et al., 1979].

Около 50% больных мигренью отмечают, что изменение погоды влияет на частоту и тяжесть приступов. Однако специальные исследования показали, что только у 2% больных метеорологические колебания служат истинными триггерами приступа, у остальных погодные факторы лишь увеличивают тяжесть приступов, но не влияют на их частоту [Gomersall J.D., Stuart А., 1973].

Из погодных факторов могут влиять на появление головной боли прежде всего, очевидно, яркий солнечный свет, мелькающие солнечные блики (действительно, ношение солнцезащитных очков уменьшает частоту приступов), фронт горячего сухого ветра. Это фен в странах Средней Европы, мистраль во Франции, сирокко в странах Средиземного моря, санта-Анна и гинук в Северной Америке, шарав и хамзин в странах Ближнего Востока.

Сухой горячий ветер у многих жителей этих стран вызывает раздражительность, тревогу, депрессию, бессонницу, учащается декомпенсация сердечнососудистых заболеваний, а у больных мигренью учащаются и утяжеляются приступы [Robinson N., Dirnfeld F.S., 1963]. Полагают, что главную роль играет не изменение температуры или барометрического давления, а состояние атмосферного электричества, увеличение числа ионов, увеличение отношения положительно и отрицательно заряженных ионов.

В этих условиях нарастает метаболизм и снижается содержание моноаминов в головном мозге, в частности содержание серотонина, повышаются коагуляционная активность крови и агрегация тромбоцитов. Именно эти сдвиги играют решающую роль в развитии декомпенсации у больных сосудистыми и другими заболеваниями внутренних органов [Danon A., Sulman F.G., 1969].

Как составная часть гомеостаза показатели гемостаза и агрегация тромбоцитов подвержены сезонным, месячным [циклы по 23 и 12 дней] и суточным колебаниям, а также внеритмовым изменениям при повышении активности солнца и магнитных бурях [Новикова К.Ф., Рыбкин Б.А., 1971; Балуда В.П., 1981]. Эти обычно неучитываемые факторы и определяют зависимость мигрени от «погоды».

Указывая на частоту ангионевротического отека, различных экссудативных и кожных проявлений в связи с приступом, Strumpell еще в 1883 г. [цит. R.S. по Shapiro, 1968] предположил аллергическую природу мигрени. Однако, согласно современным представлениям, мигрень может сопутствовать аллергии, но никогда не бывает ее единственным проявлением, поэтому говорят о сочетании мигрени с бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком, крапивницей и т.д.

Это подтверждается и нашими наблюдениями. У некоторых больных в юношеском и молодом возрасте мы отмечали сочетание мигрени с вазомоторным ринитом. С течением времени у них развивалась бронхиальная астма, течение которой не коррелировало с течением мигрени. Мигрень, возникшую от пищевых продуктов и не сопровождаемую другими аллергическими проявлениями, в настоящее время выделили из аллергических заболеваний.

У некоторых людей обычная пища может вызывать приступ головной боли. Известно, что триггером головной боли может быть тирамин, содержащийся в сыре и копченостях, фенилэтиламин в шоколаде. Эти аминокислоты конкурируют с предшественником серотонина — триптофаном, препятствуют его поступлению в нейроны и снижают таким образом синтез серотонина в нейронах [Shapiro R.S., 1967].

Начало мигрени у многих лиц в периоде полового созревания и становления половой функции указывает на связь с изменением содержания половых гормонов. Во время беременности приступы простой мигрени становятся реже или проходят совсем и возобновляются в разные сроки после родов, а офтальмическая мигрень во время беременности обостряется.

Влияние половых гормонов на течение мигрени хорошо иллюстрируется тем фактом, что у 60% женщин, страдающих мигренью, большая часть приступов возникает в предменструальные дни, а у 14% приступы бывают исключительно в этот период — так называемая менструальная мигрень [Raskin N.H., Appenzeller О., 1980]. Это связывают с гормонально-гуморальными сдвигами.

Изменяется уровень эстрогенов, прогестерона, фолликулостимулирующего гормона, пролактина, тестостерона, питрессина, эстрадиола и альдостерона. Так, например, циклические гормональные изменения в период от овуляции до менструации сопровождаются прогрессирующим снижением уровня серотонина, влияние которого на течение мигрени хорошо известно [Greene R., 1968; Polleri A. et al., 1982]. Указанные физиологические изменения являются лишь начальным звеном в цепи других нейрогуморальных изменений, которые становятся непосредственным пусковым фактором приступа.

Зависимость от уровня половых гормонов подчеркивается утяжелением мигрени у женщин, принимающих оральные контрацептивные препараты с большим содержанием эстрогенов [Carey R., 1971]. Переход на гормональные препараты с низким содержанием эстрогенов урежает и облегчает приступы мигрени и вазомоторной головной боли [Greene R., 1975].

В период менопаузы у большинства женщин частота и интенсивность приступов уменьшаются, но в ряде случаев мигрень усиливается. Интересно, что если женщина начинает получать заместительную гормональную терапию, то мигрень возобновляется и персистирует в том же ритме, что и до менопаузы [Shoemaker М. et al., 1977]. В этих случаях снижение дозы эстрогенов ведет к улучшению [Kudrow N., 1975].

С клинической точки зрения важно отметить, что в дни менструаций могут быть не только приступы истинной мигрени, но и вазомоторная головная боль, а также боль мышечного напряжения (как частое проявление синдрома предменструального напряжения с астеноневротическим симптомокомплексом).

Дифференциальная диагностика непроста, поскольку и истинной мигрени, и вазомоторной головной боли и боли мышечного напряжения в предменструальные дни сопутствуют много других симптомов вегетативной дистонии, а также выраженная эмоциональная лабильность и невротичность. У части женщин приступы мигрени и головная боль могут тяготеть ко времени овуляции, что также связывают с гормонально-гуморальными сдвигами.

Шток В.Н.
Похожие статьи
  • 20.08.2015 2143 10
    Головная боль при атеросклерозе

    Атеросклероз представляет собой хроническое прогрессирующее сосудистое заболевание с преимущественным поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа, при котором в артериальной стенке просходит разрастание соединительной ткани с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. Если при гип...

    Голова
  • 20.08.2015 1017 9
    Головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения. Закупорка артерий

    Головная боль при закупорке внутренней сонной и средней мозговой артерии локализуется в лобно-глазничной или височно-теменной области, при поражении сосудов вертебробазилярного бассейна — в затылочно-шейной, позадиушной области, иногда боль иррадирует в лобную область, в глаз или приобретает гемикра...

    Голова
  • 20.08.2015 937 2
    Головная боль при остром нарушении мозгового кровообращения

    Изучение частоты головной боли при остром нарушении мозгового кровообращения встречает ряд трудностей. Невозможно установить наличие головной боли у больных с нарушением сознания, афатическими расстройствами, с изменением самооценки, при нарушении чувствительности. В то же время головная боль при ос...

    Голова
показать еще
Prev Next