Посттравматическая головная боль мышечного напряжения

Наталья 19 Августа в 0:00 673 0


Посттравматическая головная боль мышечного напряжения
Инвалидизирующие последствия черепно-мозговой травмы представляют собой большую социальную проблему.

Головная боль отмечается у 92% больных с травмой головы [Иргер И.М., 1962].

Как правило, частота и интенсивность постгравматической головной боли не имеют четкой корреляции с тяжестью травмы, продолжительностью утраты сознания, амнезии, изменениями на ЭЭГ [Kay D.W. et al., 1971].

Более того, E.S. Gurdjian, J.E. Webster (1958) отметили, что «отсроченная» головная боль у лиц с резидуальными органическими симптомами встречается реже, чем у перенесших легкую и среднетяжелую травму. Авторы обратили внимание на зависимость цефалгического синдрома от преморбидных особенностей личности, семейной и социальной ситуации.

Подобную группу больных выделяет Б.А. Самотокин (1978). Они быстро выходят из состояния оглушенности, не жалуются на головную боль, не имеют вегетативных и невротических проявлений, «рано стремятся к активному режиму, настаивают на выписке... и ряд клиницистов не настаивает на обязательной 2-недельной госпитализации этих больных».

Патогенез головной боли

В патогенезе головной боли после травмы играют роль разные факторы: нарушения ликвородинамики, раздражение и компрессия корешков, нервов и оболочек [Гейманович А.И. и др., 1957; Иргер И.М., 1962]. Однако еще в 1946 г. Н.И. Гращенков прозорливо подчеркивал роль функциональной асинапсии в патогенезе церебральных посттравматических расстройств. Эта концепция обсуждалась и зарубежными авторами [дезинтеграция нейронов, по Strauss I., Savitsky N., 1934].

Значение функциональной асинапсии в происхождении головной боли было принято не сразу. Еще в 1968 г. Н. МШег в «Руководстве по клинической невролгии» недоумевал, как может функциональная асинапсия или дезинтеграция нейронов вызывать головную боль. Нарушение нейродинамики после легкой травмы подтверждается изменениями ЭЭГ более чем в 55% случаев [Raskin N.H., Арpenzeller O., 1980].

Психические, интеллектуальные функции и физическая работоспособность восстанавливаются медленно, у больных снижены активное внимание, запоминание, отмечается высокая психическая истощаемость. Нормальная обработка новой информации восстанавливается только через 35 дней [Gronwall D., Wrightson P., 1974].

В связи с этим ранняя выписка и тем более ранний выход на работу ставят перед больным непосильные проблемы. Острота психоэмоционального конфликта усиливается тем, что это проблемы привычные, с ними прежде больной легко справлялся. В результате наступают невротический срыв с явлениями ипохондрии, фобии или депрессии [Merskey H.,Woodforde J.M., 1972].

Поскольку в повседневной неврологической практике такие случаи встречаются очень часто, позволим себе привести примерную ситуацию. Здоровый молодой человек шел по улице, поскользнулся, упал, ушиб голову, терял на 3—5 мин сознание. Чувствовал себя хорошо, но «из осторожности» обратился к врачу. Врач «из осторожности» его госпитализировал. В стационаре у больного жалоб нет, очаговых и менингеальных симптомов нет. АД и ЧСС в норме. На глазном дне, краниограмме и КТ патологии нет. «Рвется» на выписку. К концу недели выписан на работу.

В течение 1—3-й нед. с обычным объемом работы не справляется. Попытка включиться в работу и выполнить привычные дела вызывают тупую сдавливающую боль. Больного начинают мучить тревожные мысли: 1) врачи что-то просмотрели и не долечили; 2) после травмы возникла тяжелая неизлечимая болезнь; 3) и наступит крушение всех моих жизненных планов. Что же происходит? Больной перенес легкую черепно-мозговую травму — сотрясение головного мозга, но не получил необходимого по продолжительности освобождения от работы, не получил общеукрепляющих средств, ускоряющих адаптацию после травмы.

Его головная боль вызвана не непосредственно травмой, а реактивным невротическим состоянием в связи с невозможностью адекватно адаптироваться к выполнению своей работы, с появлением тревожного состояния и страха за свое здоровье и будущее. Этому больному необходимы освобождение от работы на время адаптации, рациональная психотерапия общеукрепляющие средства. В данном случае невротическая реакция последовала не на факт травмы, а на ситуацию невозможности к адаптации в ближайшем после травмы периоде.



Мы позволили себе такую иллюстрацию, потому что в МКБ-10 введено понятие «посттравматического стрессовогорасстройства», которое не имеет никакого отношения к механической травме головы. В этом случае речь идет о лицах, которые стали вольными или невольными участниками и свидетелями каких-то катастроф, эпизодов военных конфликтов или террористических актов, т. е. речь идет о тяжелой психической травме.

Это реактивное постстрессовое состояние может проявиться разными вариантами невротических и/или аффективных расстройств и не обязательно сопровождается каким-либо типом головной боли. В случаях прогрессирования такие формы могут трансформироваться в невротическую депрессию, но это не значит, что в число ее симптомов войдет головная боль.

Как справедливо замечает H.G. Wolff (1963), стремление больного в этой ситуации во что бы то ни стало «держать голову над водой» обходится ему слишком дорого; активность, которая ему пока не под силу, ведет к переутомлению, раздражительности, астенизации и, наконец, к головной боли напряжения или мышечного напряжения. Она подобна головной боли при неврозах и часто сочетается с дурнотой и головокружением.

В последнем случае в основе этого, по-видимому, лежит нестабильность стволово-вестибулярных аппаратов после травмы головы. Многие «привычные» нагрузки — письмо, чтение, езда в транспорте, просмотры телепередач или кинофильмов — оказываются чрезмерными и вызывают раздражение вестибулярных структур.

Полагают также, что усиленные импульсы от длительного напряжения мышц могут вызвать реперкусионное распространение возбуждения по сегментарным механизмам на вестибулярные ядра. Это в свою очередь усиливает утомляемость, раздражительность и головную боль, так возникает замкнутый круг [Wolff H.G., 1963].

Следует особо подчеркнуть значение тщательного клинического обследования больного, чтобы исключить ликвородинамическое происхождение головной боли. В частности, должна быть исключена внутричерепная травматическая гематома, тоже способная стать причиной «отсроченной» головной боли.

Хорошо известно, что травма головы вызывает нарушение регуляции кровообращения [Гращенков Н.И., Иргер И.М., 1962; Taylor A.R., 1967], особенно выраженное у лиц с конституционально неустойчивой сосудистой регуляцией или преморбидно приобретенной вегетососудистой дистонией. В таких случаях головная боль после травмы возникает по смешанному механизму, причем роль сосудистого компонента может быть различной. Иногда на первом месте стоит именно сосудистая пульсирующая боль, отличающаяся от мышечной боли пароксизмальностью, сопутствующими симптомами вегетососудистой дистонии, колебаниями АД.

Лечение посттравматической головной боли мышечного напряжения

Лечение посттравматической головной боли мышечного напряжения предусматривает в первую очередь ликвидацию создавшейся психотравмирующей ситуации; больной временно нетрудоспособен. В амбулаторное лечение включают психотерапию, седативные средства, средства, нормализующие сон, улучшающие обмен веществ в головном мозге,— пирацетам по 2 капсулы [400 мг в капсуле] 3 раза в день, аминалон по 2 таблетки [250 мг в таблетке] 3 раза в день, пиридитол по 1—2 таблетке [100 мг в таблетке] 3 раза в день.

При выраженном сосудистом компоненте головной боли смешанного типа подбирают вазоактивные средства с учетом особенностей регионарной ангиодистонии. При выраженном вестибулярном   компоненте добавляют  беллоид, беллатаминал.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next