Хроническая посттравматическая головная боль

Наталья 18 Августа в 0:00 1097 0


Хроническая посттравматическая головная боль
За кажущейся простотой названия — «была травма головы, теперь посттравматическая головная боль» — кроется сложная как в теоретическом, так и в практическом отношении проблема.

Сначала следует определиться с дефинициями.

Наряду с термином «посттравматическая» употребляют термин «посткоммоциональная».

Термин имеет право на существование, однако должен применяться исключительно в случаях головной боли после сотрясения мозга. Этому термину в «Классификации-2003» соответствует название «хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ) после легкой травмы головы» (пункт 5.2.2.).

В отличие от этой формы рассматривается «хроническая посттравматическая головная боль после тяжелой (средней тяжести) травмы головы» (пункт 5.2.1.) у больных с ушибом, внутримозговым и оболочечным кровоизлиянием и гематомой. С формальной точки зрения трудно согласиться с положениями «Классификации-2003», что ХПТГБ должна появиться в течение 7 дней после травмы. ПТГБ может появиться и в более поздний срок — все зависит от особенностей первичных и вторичных факторов повреждения мозга при ЧМТ.

Что же касается определения «хроническая», то в нашей стране оно обычно употребляется, если синдром или симптом прослеживается в течение более 6 мес, а не 3 мес, как указано в «Классификации-2003». Применять определение «посттравматическая» возможно, если установлена причинно-следственная связь между перенесенной травмой и головной болью.

Совершенно справедливо замечание О.В. Воробьевой и A.M. Вейна [1999] о том, что «после» это не означает «из-за». Головная боль после травмы может иметь какую-то иную природу и не иметь с травмой причинно-следственной связи. В других случаях из-за травмы обостряется (или проявляется) болезнь, имевшая место до травмы, но по разным причинам головной боли до травмы не было или она была стертой.

Таким образом, как и в других случаях ликвородинамической головной боли, основными факторами патогенеза являются гиперпродукция или чаще гипопродукция ликвора поврежденными при травме сосудистыми сплетениями желудочков, ограничение резорбции из-за посттравматического повреждения оболочек и нарушение ликвороциркуляции в связи с повреждением структур на пути оттока ликвора.

Посттравматической головной болью длительностью от 3 до 8 лет страдали 37,9% перенесших легкую черепно-мозговую травму, 39,7% — травму средней тяжести и только 22,4% — тяжелую травму [Wajsbort J., Wajsbort Е., 1980]

Таким образом, тяжесть перенесенной травмы не определяет частоту и интенсивность посттравматической головной боли.

Цефалгический синдром после травмы формируют различные патогенетические механизмы: ликворный, сосудистый, оболочечный, невралгический и корешковый и их сочетание [Гейманович А.И., 1943].

Ликвородинамическая посттравматическая боль обусловлена нарушением ликвороциркуляции в результате слипчивого и кистозного арахноидита, изменения продукции и резорбции спинномозговой жидкости, образования кисты в мозговом веществе, а после проникающих ранений — формированием грубого рубца или абсцесса.

Каждый из этих процессов может быть компенсированным и тогда будет проявляться стабильной симптоматикой, либо медленно прогрессировать с постепенно нарастающей декомпенсацией. При компенсированных формах головная боль появляется периодически под влиянием дестабилизирующих факторов: физической нагрузки, повторной травмы, острого респираторного заболевания или гриппа. При декомпенсированной форме головная боль отличается постоянством и интенсивностью.

В случае прогрессирующих ликвородинамических нарушений после травмы возникает вопрос о хирургическом лечении. Компенсированные формы оболочечного процесса требуют повторных курсов дегидратирующей терапии.

Особую группу представляют болевые синдромы в резидуальной стадии проникающих ранений черепа. Морфологическим субстратом становится хронический продуктивный пахименингит [Смирнов Л.И., 1949]. А.Я. Подгорная (1962), суммируя наблюдения отечественных неврологов (А.И. Гейманович, A.M. Гринштейн, М.Ю. Рапопорт), подчеркивает, что болевые синдромы при поражении разных отделов твердой оболочки и ее отростков имеют строгую локализацию и характерную иррадиацию.

Это хронически-рецидивирующие процессы, изредка наступает спонтанный регресс болевого синдрома. В некоторых случаях интенсивность и неотступность боли приводят к хирургическому вмешательству с иссечением оболочечных рубцов и удалением инородных тел.

Возможна головная боль мышечного напряжения, которая, как правило, сочетается с неврозоподобным симптомокомплексом или невротической депрессией [WolffH.G., 1962].

N.H. Raskin, О. Appenzeller (1980) отмечают, что в происхождении посттравматической головной боли трудно определить роль органического и психического компонентов. Однако в работе RA. Rizzo с соавт. (1983) показано, что изменения вызванных зрительных и слуховых потенциалов обнаруживают органическое поражение даже в случаях «субъективного постгравматического синдрома», который проявляется лишь головной болью, несистемным головокружением, расстройством сна и снижением памяти.

Посттравматическую головную боль сосудистого генеза рассматривают как регионарную церебральную ангиодистонию. Безусловно, нельзя исключить, что расстройство вазомоторной регуляции наступает «из-за» травмы при повреждении систем вазомоторного контроля, но более вероятно, что у больного декомпенсируется имевшая место и до травмы краниоцеребральная артериовенозная дистония.



В ряде работ упоминается, что после травмы головы у больных возникают типичные формы мигрени и даже кластерная головная боль. Трудно поверить, что ЧМТ может быть причиной совершенно четко очерченных форм пароксизмальной сосудистой головной боли, какими являются мигрень и кластерная головная боль.

В этих случаях более вероятно, что травма послужила толчком к проявлению мигрени, к которой у больного была предрасположенность, «ЧМТ разбудила дремлющую мигрень». На наш взгляд, ссылки на эффективность противомигренозных средств при «посттравматической мигрени» только подчеркивают самостоятельную, не зависящую от травмы, природу мигрени.

И, наконец, ХПТГБ, которая проявляется как ГБН и ГБМН. В последние годы неврологи наблюдают парадоксальную закономерность — чем легче ЧМТ, тем чаще возникает ХПТГБ. Мы разделяем точку зрения тех неврологов, которые считают, что легкая ЧМТ — сотрясение головного мозга — обязательно имеет материальный субстрат, иначе с чем связать кратковременную утрату сознания, ретро- и антероградную амнезию.

Даже если этих преходящих симптомов не было, исключать материальный субстрат перенесенной ЧМТ нет никаких оснований. Этим субстратом является легкая форма диффузного аксонального повреждения. Для оценки степени этого повреждения и его динамики мы не располагаем объективными клиническими и инструментальными методами.

При легкой ЧМТ общее удовлетворительное состояние, отсутствие жалоб создает ложное впечатление о полном выздоровлении. Однако последствия легкой ЧМТ могут проявляться не неврологическими, а когнитивными расстройствами, которые в общей практике обычно не исследуются и не фиксируются в медицинских документах.

Больной приступает к привычному труду и привычной бытовой активности, но оказывается у него снижена работоспособность, повышена физическая и умственная утомляемость, снижены концентрация внимания и память, а в психоэмоциональной сфере возникли признаки раздражительной слабости.

Подобное состояние может наступить и у преморбидно здорового человека после легкой ЧМТ, но более вероятно — это декомпенсация тех или иных преморбидных дефектов в состоянии здоровья пострадавшего от травмы. Можно ли определенно считать, что его «не долечили». Отнюдь. Ведь мы по существу и не знаем, а что же именно мы должны были лечить.

Ведь мы не можем лечить «диффузное аксональное повреждение», а конкретные его механизмы точно не определены, не установлены средства, которые могут вовремя остановить этот патологический процесс и/или предупредить его последствия.

Во всяком случае, эффективность средств, которым приписывают нейропротекторное действие — антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ноотропные средства, антиоксиданты — не доказана [Штульман Д.Р., Левин О.С, 1999]. Возможно, оценить динамику когнитивных расстройств смогут повторные нейропсихологические исследования.

Возможно, для восстановления нужны не только лекарства, но и время с достаточным продлением листка нетрудоспособности для надежного восстановления. В этих условиях нередко возникает «медико-социальный» конфликт. Пострадавший от легкой ЧМТ не справляется с работой, идет к врачу «за больничным». Врач не находит признаков расстройства здоровья, считает больного аггравантом или симулянтом.

Больной негодует, он не справляется с работой, он нуждается в «больничном». Врач утверждает, что у больного появились рентные установки. Мы считаем, что у физически и психически здорового человека не может быть рентных установок.

Если такие установки есть, значит человек болен. Задача врача не упрекать больного в аггравации, а распознавать природу недомогания: является ли это состояние результатом перенесенной травмы, связано ли оно с конституциональными особенностями личности, с врожденным эндогенным заболеванием или приобретенным соматическим или неврологическим недугом. Проблема ятрогении значима в судьбе больного, перенесшего ЧМТ.

Неоправданно суетливое или нарочито озабоченное поведение врача может создать ложное представление у пострадавшего и родственников о тяжелом заболевании пациента, идущего обычным путем реконвалесцента после легкой ЧМТ. Врач может неоправданно рано активировать больного и таким образом нарушить индивидуальный темп реконвалесценции. Врач может и бессистемно нагрузить больного неоправданно высокими дозами анальгетических препаратов и привести его к абузусной головной боли.

Таким образом, совершенно очевидно, что проблема реконвалесцента после легкой ЧМТ — серьезная медико-социальная проблема.

Мы хотим подчеркнуть свое несогласие с утверждением, что ХПТГБ не имеет никакой специфичности. Она не специфична, если врач не дает себе труда представить возможные патогенетические механизмы головной боли. Как только эти механизмы становятся врачу ясны, головная боль обретает специфичность определенного патогенетического типа, и лечение должно соответствовать ему.

Шток В.Н.
Похожие статьи
  • 18.08.2015 1420 10
    Головная боль при менингите. Энтеровирусный менингит

    Энтеровирусный менингит чаще вызывается разными типами вирусов Коксаки и ECHO. Он начинается остро, с резкого повышения температуры, очень сильной распирающей головной боли и многократной рвоты. Менингеальные симптомы появляются на 2—3-й день болезни, изменения спинномозговой жидкости наступают на 5...

    Голова
  • 18.08.2015 800 2
    Головная боль при менингите. Туберкулезный менингит

    Туберкулезный менингит развивается на фоне туберкулеза внутренних органов. Головная боль диффузная, преобладает в лобно-височных областях, иногда сопровождается мозговой рвотой. Менингеальный синдром сначала выражен умеренно, причем при очевидном симптоме Кернига может не быть ригидности затылочных ...

    Голова
  • 18.08.2015 2861 11
    Головная боль при менингите

    Воспалительные поражения мозговых оболочек сопровождаются головной болью. Это касается как первичных, так и вторичных менингитов, осложняющих воспалительные и некоторые невоспалительные заболевания, например грибковые и протозойные поражения и опухоли. Менингит, вызываемый бактериями, может протекат...

    Голова
показать еще
Prev Next