Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме

Наталья 18 Августа в 0:00 1381 0


Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме
В 1925 г. M.J. Ваrrе описал своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела.

Его ученик Y.Ch. Lieou в 1926 г. назвал этот симптомокомплекс «задним шейным симпатическим синдромом».

В 1949 г. в монографии, посвященной травматическим поражениям шейного отдела позвоночника, W. Bartschi-Rochain впервые применил название «шейная мигрень» (на наш взгляд, это наименее удачное название).

Некоторые авторы применяют короткий термин — «синдром позвоночной артерии». Поскольку этот термин, согласно рекомендациям МКБ-10, применяют для обозначения расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне при цереброваскулярных заболеваниях, чаще при атеросклеротическом стенозе, гипоплазии или патологической извитости позвоночной артерии, такое наименование для рассматриваемого нами симптомокомплекса следует считать некорректным.

Адекватным альтернативным термином можно было бы считать «синдромраздражения симпатического сплетения позвоночной артерии». В нем отражен основной патогенетический механизм — ирритация сплетения и подчеркивается, что многообразные симптомы связаны с расстройством кровообращения (по-видимому, артериоспастическом) в зоне вертебробазилярной васкуляризации, поскольку волокна экстракраниальной части сплетения позвоночной артерии сопровождают ее ветви и внутри черепа.

Большинство авторов склоняются к мнению, что задний шейный симпатический синдром возникает при раздражении сплетения позвоночной артерии улиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. А.Ю. Ратнер (1963) находил в этих случаях различные изменения на рентгенограммах шейного отдела у 92,7% больных, а А. Прусинский (1979) — лишь у 67,8%.

Поданным Г.Я. Лукачера [1985], из 125 больных с синдромом позвоночного нерва у 68 определялся деформирующий спондилез, у 108 обнаружены остеофиты в унковертебральных сочленениях. H.W. Pia, W. Tennis [1963] не считают дегенеративные изменения позвоночника необходимыми для диагностики этого синдрома. Синдром может развиться при выраженной нестабильности шейного отдела и без признаков остеохондроза.

Позвоночная артерия проходит под капсулой атлантоаксиального сустава вблизи нижней косой мышцы и не защищена на этом отрезке. При ирритативно-компрессионном воздействии на артерию и ее сплетение развивается синдром раздражения позвоночной артерии. Одних только изменений в позвоночнике недостаточно для проявления синдрома, провоцирующим фактором могут стать травмы, инфекции, охлаждение. Не исключено, что на проявления синдрома накладывают отпечаток преморбидное состояние сосудистой регуляции и индивидуальные особенности ноцицепции, а также профессиональные факторы, которые заставляют больных длительно удерживать голову в неудобном положении.

Боль, как правило, начинается в шейно-затылочной области и бывает разной: тупой и распирающей, колющей и стреляющей, пульсирующей и стягивающей. Этот перечень показывает, что в ее основе лежат разные механизмы. По данным А.Ю. Ратнера [1963], у 83,6% больных преобладает тупая распирающая боль, важной особенностью является ее зависимость от движения или неудобного положения головы.

Шейно-затылочная боль иррадиирует в половину головы. W. Etartschi-Rochain принадлежит описание характерного жеста («снимание шлема»), которым больные показывают место боли, они проводят ладонью от затылка до лба. У некоторых боль распространяется до глазничной области, больные жалуются на тупую боль позади глаза. W. Etartschi-Rochain отмечал повышение ретинального давления на стороне ретроорбитальной боли. Сторона гемикранической иррадиации боли обычно соответствует стороне шейно-затылочной боли, но при повторных обострениях сторона иррадиации может меняться.

Среди других жалоб можно отметить утомление или затуманивание зрения («все сливается перед глазами»), системное и несистемное головокружение, пошатывание при ходьбе, обморочные состояния, шум или звон в ушах, парестезии или гипестезию в зоне распределения С2—С3 корешков.

На фоне более или менее продолжительных эпизодов постоянной головной боли она приступообразно усиливается. А.Ю. Ратнер (1963) выделяет малые и большие приступы. К первым относятся кратковременные [от 20 с до 10 мин], повторяющиеся по нескольку раз в день приступы головной боли, часто пульсирующей, в теменно-затылочной области или гемикранической локализации.

Одновременно усиливаются зрительные, слуховые и вестибулярные нарушения. Большой приступ обычно более продолжителен (до нескольких часов), сопровождается генерализованными вегетативными дисфункциями, напоминающими картину гипоталамического криза. Л.С. Гиткина, Г.С. Северин (1982) выделяют легкие пароксизмы продолжительностью до 1 мин, средней тяжести —до 15 мин и тяжелые — более 15 мин.

Наш опыт позволяет утверждать, что к числу малых (или легких) следует относить приступы по типу регионарной сосудистой дистонии (независимо от их продолжительности), а к числу больших — развернутые приступы гипоталамического типа.

Приводим наблюдение с характерным формированием заднего шейного симпатического синдрома.

Больной С, 38 лет, начальник строительного участка. В 5-летнем возрасте упал с дерева головой вниз, сознания не терял. В больнице не лечился. В 7 лет получил удар в затылочную область задним бортом автомашины, терял сознание, беспокоила головная боль. В течение 2 нед. лечился в больнице и 3 мес. — дома. В 10 лет, сбегая по лестнице, споткнулся, с разбегу ударился головой о подоконник на лестничной клетке, терял сознание, возобновилась головная боль. В течение 3 нед. лечился дома. С 11 лет периодически «заклинивало шею», появлялась тупая боль в шее и затылке.

Преодолевая эту боль, возвращал голову в нормальное положение; при этом ощущал щелчок, боль проходила, в области затылка «разливалось приятное тепло». С 14-летнего возраста занимался в секции спортивной борьбы. Во время одной схватки «заклинило шею», на этот раз «голова вернулась на место» только через 2 нед. В течение нескольких лет занимался в секции плавания и подводного ориентирования, был практически здоров.

С 28 лет стал просыпаться от боли в шее, чувства распирания в голове и глазах. Надавливание на глазные яблоки было болезненным. Прием анальгетиков купировал боль в шее и дискомфорт в голове. Такие эпизоды чаще повторялись весной и осенью. В 35 лет при сдаче построенного объекта во время резкого поворота головы потерял сознание на несколько секунд, упал. После этого испытывал головную боль и тошноту. Спустя неделю дома, когда больной смотрел телевизор, возникло концентрическое сужение полей зрения.

Поднялся, чтобы взять какое-нибудь лекарство, потерял сознание, упал. Придя в себя через 10—20 мин испытывал головную боль, головокружение. В течение 4 ч была повторная рвота. Обследование (рентгенография черепа, исследование органа зрения и пневмоэнцефалография) патологии не обнаружило. Получил курс инъекций сульфата магния, бийохинола, витамина В6.



Подобные эпизоды не повторялись. В 38 лет у больного появились, постепенно учащались и стали ежедневными приступы давящей боли в шее, пульсирующей боли в височной области, которая распространялась на половину головы, сопровождалась ощущением давления изнутри на глаз на стороне боли. К этому присоединялось снижение слуха, после чего пульсирующая головная боль распространялась на всю голову. Приступ начинался всегда днем и продолжался 4-6 ч, на высоте головной боли бывала 1—2-кратная рвота. Если больной при возникновении боли принимал пенталгин, то все проявления приступа значительно ослабевали.

При обследовании патологии в неврологическом статусе не установлено. Глазное дно, поле зрения, внутриглазное давление в норме. На рентгенограмме черепа патологии не выявлено. На рентгенограмме шейного отдела позвоночника остеохондроз СI — СIII. При записи РЭГ пульсовое кровенаполнение и тонус сосудов в бассейне сонных артерий оказались нормальными. В окципито-мастоидальных отведениях (особенно справа) кровенаполнение снижено, а тонус повышен. После поворота головы влево кровенаполнение в левом вертебробазиляр-ном бассейне стало меньше, чем справа (см. рисунок).

При ультразвуковой допплерографии установлены проходимость сонных и позвоночных артерий, асимметрия кровотока по позвоночным артериям, недостаточность кровотока по левой позвоночной артерии. При компрессии левой сонной артерии не наступает коллатеральный кровоток полевой задней соединительной артерии. Ежедневные инъекции кавинтона [40 мг на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия] купировали приступы.

Таким образом, у больного после повторных травм шеи в детские годы развились дистрофические изменения и нестабильность в шейном отделе позвоночника, которые послужили причиной сначала «прострела», потом ночных эпизодов мышечной боли в шее, сочетающейся с регионарной ангиодистонией, редких эпизодов преходящей вертебробазилярной недостаточности и, наконец, развернутого синдрома позвоночной артерии.

Реограммы больного с шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии
Рис. 7.1. Реограммы больного с шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии:
1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2 — дифференциальная кривая РЭГ; 3 — левое полушарное отведение РЭГ; 4 — дифференциальная кривая РЭГ; 5 — правое окципито-мастоидальное отведение; 6 — дифференциальная кривая; 7 — левое окципито-мастоидальное отведение; 8 — дифференциальная кривая.
Калибровочный сигнал 0,05 Ом. А — фоновая запись: нормальные кривые в полушарных отведениях, значительное уменьшение пульсового кровенаполнения в правом вертебробазилярном бассейне; Б — после поворота головы налево уменьшается кровенаполнение в вертебробазилярном бассейне слева


У некоторых больных приступ пульсирующей сосудистой боли с распространением на окологлазничную область, слезотечением, заложенностью носа и рядом других вегетативных симптомов развивается как типичный приступ мигрени. Сходство увеличивается при появлении зрительных расстройств (фотопсии, дефекты полей зрения) в начале приступа и повторной изнуряющей рвоты на высоте приступа.

Однако у большинства этих больных семейный анамнез не отягощен, не было приступов в периоде полового созревания, нет удовлетворительного самочувствия (пациент «практически здоров») в межприступном периоде. В межприступном периоде, как правило, остается боль, зависящая от движений головы. Кроме того, приступы появляются в среднем возрасте на фоне поражения шейного отдела позвоночника, во время которых у больных отчетливо прослеживается стремление удерживать голову неподвижно.

Вне приступов можно обнаружить напряжение мышц шеи с одной или обеих сторон. Исследование объема движений в шейном отделе позвоночника сопровождается болезненными ощущениями, а сам объем ограничен. Пальпация и перкуссия выявляют болезненные паравертебральные точки или болезненность остистых отростков, точки позвоночной артерии. Надавливание на эту точку может вызвать типичный развернутый приступ.

Больной П.Б., 45 лет, инвалид I группы, 25 лет страдает болезнью Бехтерева. Прогрессирующий анкилозирующий процесс привел к почти полной неподвижности позвоночника. В краниовертебральном сочленении возможны повороты головы в пределах 10-15° В течение 15 лет беспокоит приступообразная головная боль.

Приступ начинается с тупой боли и тяжести в области затылка, постепенно боль распространяется на ту или другую половину головы и становится пульсирующей. Если боль достигает глазничной области, то обычно присоединяется тошнота, начинается многократная рвота. Из-за учащения приступов продолжительностью 4—6 ч больной был вынужден отказаться от плановой ортопедической операции («рвоты извели»).

Замечает, что приступы чаще возникают при неудобном положении головы на подушке. Сам нашел у себя точку (в месте проекции левой позвоночной артерии), надавливание на которую вызывает боль, иррадиирующую в теменную и глазничную области слева. Если продолжать надавливание, то может возникнуть развернутый приступ. На РЭГ в области вертебробазилярной зоны васкуляризации слева регистрируется снижение пульсового кровенаполнения и повышение тонуса артерий.

Приступообразная пульсирующая боль была связана с артериальной гипотонией и локализовались в шейно-затылочной и теменной областях. Они соответствуют «малым» приступам [Ратнер А.Ю., 1963], но обычно более продолжительны.

Эти приступы могут вызвать усиление вестибулокохлеарных и зрительных нарушений. «Большие» сосудистые пароксизмы с участием гипоталамических механизмов протекают на фоне либо спазма артерий и расширения вен, либо артериальной гипотонии с явлениями ускоренного венозного оттока.

В динамике заболевания криз одного типа может переходить в другой, а компенсация цереброваскулярных расстройств сменяется декомпенсацией. У больных с церебральной артериовенозной дизрегуляцией гипертонического типа в артериях преобладали реакции гиперсимпатикотонического, а в венах — гипосимпатикотонического типа. У больных с гипотоническим типом дизрегуляции в артериях чаще отмечены реакции гипосимпатикотонического типа, а в вертебробазилярном бассейне явления сосудистой дизрегуляции.

В ряде случаев, особенно при продолжительных приступах, можно говорить о головной боли смешанного мышечно-сосудистого типа. Эти исследования показали, что особенности пароксизмальных проявлений обусловлены типом нарушений сосудистой реактивности. Установление типа сосудистой реактивности открывает вполне определенные перспективы фармакотерапии в каждом отдельном случае. В отдельных статистиках головная боль смешанного типа имеет большой удельный вес.

Шток В.Н.
Похожие статьи
  • 18.08.2015 715 15
    Головная боль, обусловленная преимущественно ликвородинамическими нарушениями

    Механизм ликвородинамической головной боли сводится к натяжению и (или) сдавлению чувствительных к боли внутричерепных структур. Простейшим вариантом такого механизма является непосредственное воздействие на эти структуры объемного внутричерепного процесса. В других случаях это связано с изм...

    Голова
  • 18.08.2015 2852 19
    Головная боль при опухоли головного мозга

    Анализ большого материала НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [Корст Л.О., 1961; Корнянский Г.П., 1961; Кандель Э.И., 1961] показал, что быстрое развитие внутричерепной гипертензий и дислокации мозга характерно для незрелых глиальных опухолей, например для мультиформной спонгиобластомы, особенн...

    Голова
  • 18.08.2015 810 14
    Головная боль при абсцессе мозга

    Абсцесс мозга возникает при проникновении инфекции в мозг: 1) контактным путем — при гнойном очаге в среднем ухе или сосцевидном отростке (отогенный путь), воспалении околоносовых пазух (риногенный путь); 2) гематогенным путем из любого источника инфекции, но чаще при воспали...

    Голова
показать еще
Prev Next