Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме. Алгический синдром

Наталья 18 Августа в 0:00 1463 0


Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме. Алгический синдром
В некоторых случаях ирритативно-компрессионное влияние на позвоночную артерию обусловливает маловыраженный алгический синдром или вовсе его не вызывает.

На первый план выступают симптомы дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне: зрительные, кохлеовестибулярные, другие очаговые и стволовые симптомы.

Кроме головной боли, строго разграничивать эти формы заставляет тяжесть остаточных явлений.

Какими бы тягостными ни были пароксизмы при заднем шейном симпатическом синдроме, они не оставляют резидуальной симптоматики. Дисциркуляция безболевого типа чаще имеет вид острого преходящего нарушения мозгового кровообращения [Прусинский А., 1981]. Изменения кровообращения в вертебробазилярном бассейне в результате сдавления позвоночной артерии остеофитами при поворотах шеи были убедительно показаны Х.Х. Яруллиным с сотр. (1980). По ихданным, изменения РЭГ вертебробазилярного бассейна при поворотах головы позволяют различить ирритативные и компрессионные влияния на позвоночную артерию.

Т. Domzal с сотр. (1978) наблюдали 103 больных, у которых в разное время диагностировали шейную дископатию, шейную мигрень, вертебробазилярную недостаточность. Только в 10—15% случаев каждый синдром проявлялся в «чистом» виде, у всех остальных больных к симптомам одного присоединялись симптомы других синдромов. Это лишний раз подчеркивает общность их патогенетических механизмов. Между прочим, эти авторы тоже считают, что термин «шейная мигрень» совершенно не соответствует происхождению и механизму болевого пароксизма при заднем шейном симпатическом синдроме.

Терминологическая неопределенность, смежные и смешанные формы часто затрудняют определение тяжести заболевания и экспертизу. Так, Л.С. Гиткина, Г.С. Северин (1982), изучая экспертную работу с группой больных шейным остеохондрозом и синдромом позвоночной артерии, подчеркивают, что в типичных случаях заболевание имеет хронически-рецидивирующее течение без тенденции к прогредиентности при наблюдении до 9 лет.

Однако эти случаи без достаточных оснований часто относят к «хронической вертебробазилярной недостаточности», т.е. к более тяжелой форме цереброваскулярных расстройств, для которых характерна прогредиентность течения. Г.Я. Лукачер (1985) отмечает, что больным противопоказана работа, связанная с поднятием тяжестей, вынужденным положением головы и туловища, частыми наклонами и поворотами головы, на высоте, на транспорте, у движущихся механизмов. Очевидно, диагностика и экспертиза вертеброгенных синдромов останутся трудными и впредь. Решить эти вопросы можно только путем совершенствования диагностических методов.

Лечение вертеброгенной цервико-краниальной боли включает ряд местных мероприятий и лекарственную терапию. Чем больше выражен ортопедический конфликт, тем большее значение приобретает местное лечение, направленное на ликвидацию неправильных соотношений в суставно-связочном аппарате шейного отдела, релаксацию рефлекторно напряженных мышц и укрепление «мышечного корсета» в шейном отделе позвоночника.

В острой стадии вертеброгенной боли предпочтительнее сначала обеспечить максимальный покой шейного отдела при помощи съемного воротника, который эффективно ограничивает движения. Если риск нарушения стабильности в шейном отделе во время работы велик, то больному предписывают носить воротник днем, а ночью его снимать. Если обострение боли возникает по ночам, когда больной никак не может найти удобного положения и страдает от недосыпания из-за боли, то воротник рекомендуют надевать на ночь и спать на ортопедической подушке.

В случае острой боли назначают постельный режим, а иммобилизация головы достигается при помощи плотной подушки и мешочков с песком. Лечение покоем назначают не только тогда, когда ограничена подвижность в шейном отделе. М.Е. Sluijter, М. Mehta (1981) подчеркивают, что вертеброгенная боль ограничивает подвижность шейного отдела у пожилых, а у молодых может быть сохранен полный объем движений.

Тем не менее и им в остром периоде показана иммобилизация. Продолжительность иммобилизации зависит от тяжести обострения. Обычно рекомендуют пользоваться съемным воротником 1-2 мес. [Jeffreys R.V., 1980]. По мнению Я.Ю. Попелянского (1981), целесообразно осторожное вытяжение шейного отдела либо просто руками, либо при помощи петли Глиссона. Вначале продолжительность вытяжения ограничивается 3 мин и грузом около 5 кг, постепенно как продолжительность процедуры, так и груз увеличивают, но к концу каждого сеанса вытяжения груз уменьшают.

Если больные плохо переносят вытяжение (чаще это молодые люди с рефлекторными сосудистыми синдромами), то к выбору продолжительности вытяжения и величины груза подходят особенно осторожно. У некоторых больных наступает значительное улучшение уже после первого вытяжения. Противопоказанием к вытяжению служат симптомы спинальной компрессии.

Кроме вытяжения, для купирования острой боли можно применить новокаиновую блокаду: 5—10 мл 0,5—2% раствора новокаина вводят в пораженную мышцу, а также в область выхода большого затылочного нерва. Если удается при пальпации определить отдельные участки уплотнения в напряженной мышце, то рекомендуют вводить раствор новокаина с гидрокортизоном именно в эти участки [Jeffreys R.V., 1980].

В случае упорной невралгии затылочного нерва, когда новокаиновая блокада полностью снимает боль на короткое время, можно ввести в эту область спирт или фенол. При подвывихе оказывается эффективной мануальная терапия.

После уменьшения острой боли назначают осторожный массаж и лечебную физкультуру, физические факторы: электрофорез с новокаином, синусоидальные токи, грязевые аппликации [35—37°], диадинамические токи, радоновые ванны [Прусинский А., 1979; Попелянский Я.Ю., 1981, Стрелкова Н.И., 1983].

Хирургическое лечение (декомпрессия корешков, разделение спаек, окружающих корешки или позвоночную артерию, дерецепция введением в диск коктейля со спиртом, стабилизация при помощи костного трансплантата или операции фенестрации) применяют лишь в тех случаях, когда комбинированное консервативное лечение не дает эффекта, а заболевание прогрессирует [Осна А.И., 1966; Осна А.И., Луцик А.А., 1968; Луцик А.А. 1968; Иргер И.М., 1972; Луцик А.А., Шмидт И.Р., 1970; Луцик А.А. и др., 1973; Осна А.И. и др., 1982; Storey G.O., 1971].

У больных без очевидного ортопедического конфликта, когда ведущим фактором является боль от рефлекторного напряжения мышц шеи головы, иммобилизационные меры утрачивают решающее значение. Большее место занимают массаж, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, а также лекарственное лечение: применение анальгетиков, а также транквилизаторов.

Кроме защиты от психоэмоционального напряжения (поддерживающего напряжение мышц), они облегчают мышечную релаксацию. Следует заметить, что при длительном приеме анальгетиков к ним развивается привыкание и эффект снижается до 30%. В этих случаях целесообразно отменить анальгетики и через 1 — 1,5 недели назначить амитриптилин - это увеличивает эффективность лечения в 76% случаев.



Имеются данные о том, что анальгетики снижают действие амитриптилина [Kudron L., 1982]. При преобладании в клинической картине рефлекторного напряжения мышц эффективны психотерапия и мышечная релаксация, достигаемая методом аутогенной тренировки и биологической обратной связи. При смешанной мышечно-сосудистой боли дополнительно назначают вазоактивные средства, которые подбирают в зависимости от типа регионарной рефлекторной ангиодистонии точно так же, как и при ангиодистонии на почве НЦД.

Значительные трудности возникают при лечении заднего шейного симпатического синдрома. Объектами лечебного воздействия являются не только само сплетение артерии, но и возникающие вторично вегетососудистые расстройства с участием гипоталамических структур.

Местное лечение заключается в физиотерапевтическом воздействии УФО, ультразвуком, синусоидальными и диадинамическими токами, грязевыми аппликациями [35—36°С] на паравертебральные зоны на шее. Методические особенности физиотерапевтических процедур подробно представлены Н.И. Стрелковой [1983]. Если местные процедуры вызывают обострение, то целесообразно отложить их до того времени, когда лекарственное лечение уменьшит выраженность пароксизмальных проявлений.

Поскольку гипоталамические кризы развиваются с преимущественным участием адренергических механизмов, показаны а- и в-адренергические блокаторы в сочетании с другими вазоактивными средствами, выбранными в зависимости от типа дистонии.

Мы считаем целесообразным двумя примерами проиллюстрировать своеобразную стереотипность клинических проявлений синдрома раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии и эффект лечения сочетанием а-блокатора (ницерголин [сермион]) и индометацина.

Фармакотерапевтическая логика этого сочетания заключается в том, что индометацин повышает порог боли в рецепторах триггерной зоны суставно-связочного аппарата шеи, а ос-блокатор тормозит реактивную ирритацию ot-адренергических нейронов периваскулярного сплетения позвоночной артерии. В англоязычной литературе такие сообщения называют анекдотическими, т.е. эпизодами из жизни какого-то лица, а в данном случае оно представляет собой сообщение одного специалиста другому в упрощенной форме.

Пример первый. Ко мне (автору) обратился по телефону давний приятель, 65-летний мужчина (врач, доктор медицинских наук, профессор) с укоризной: «Вот ты книжки пишешь, больных лечишь, а меня не можешь избавить от головной боли». Это плотный, тучный, энергичный мужчина с эпизодической систолической артериальной гипертензией, считал себя практически здоровым.

Он подробно, профессионально изложил жалобы: «Вот уже 3-4 нед. каждую ночь около 3 ч ночи я просыпаюсь от головной боли в шейно-затылочной области («будильниковая» головная боль). Интенсивность боли нарастает, она распространяется на всю левую половину головы и становится пульсирующей. Левый глаз сильно «выпирает изнутри».

Мучает противная тошнота, рвоты ни разу не было. Меряю АД — норма, пульс — норма. Не знаю поэтому, что надо принять. Анальгин и аспирин не помогают. Все это продолжается 2—3 ч, заснуть больше не могу, складывается впечатление, что приступ проходит сам по себе, а не от принятых лекарств. Иду на работу измученный, невыспавшийся.

Днем никогда таких приступов не бывает. Теперь просто боюсь ночи, боюсь ложиться спать». Приятель нарисовал характерную картину приступа заднего шейного симпатического синдрома. Мой ответ: «Сиди на месте, я привезу тебе лекарства». Поскольку приступ бывает только ночью, я рекомендовал ему начать лечение с приема одной таблетки сермиона и таблетки индометацина 1 раз только на ночь в течение недели.

С первого же приема сермиона и индометацина у больного прекратились описанные ночные приступы и после 2-месячного курса вечерних приемов они не возобновлялись в течение 10 мес. Причину возобновления приступов установить не удалось. После лечения по прежней схеме приступы прошли и не возобновлялись в течение последующих 10 лет.

Поскольку основные факторы — остеохондроз шейного отдела и эпизодическая артериальная гипертензия не были устранены, можно предположить, что были устранены невыясненные триггерные факторы.
Подтвердить роль случайных триггерных факторов может другой пример.

Автор был приглашен для консультации 80-летнего больного в терапевтическое отделение. В первый же день при поступлении лечащий врач установил, что причиной госпитализации больного были «непонятные» приступы ночной головной боли, повторяющиеся ежедневно в течение 2 последних месяцев. Каждую ночь возникали 2-3 приступа продолжительностью до 30 мин. Днем приступов не было. При консультации пациент удивительно ясно и четко излагал клинические симптомы, характеризующие задний шейный симпатический синдром.

Несчастный автор, слушая этот хороший рассказ, с унынием думал: «Где же ты был раньше со своим задним шейным симпатическим синдромом? Никто тебя не бил по шее, нигде ты не падал, ведь по своей воле ты свое «спячее место» не сменишь — в чем же причина появления приступов?»

И тогда автор задает вопрос: «Когда Вы переехали на новую квартиру?» Ответ: «2 месяца тому назад». Оказалось, что заботливые (без кавычек) дети взяли старого отца к себе и вместо старого дивана они купили ему новый диван, новые подушки, которые старику не подошли. Назначение того же сочетания: ницерголин + индометацин, ортопедический воротник во время сна, ортопедическая подушка — помогли справиться с этими ночными приступами.

Усматривая определенное сходство проявлений пароксизмов ангиодистонии при заднем шейном симпатическом синдроме и типичной мигрени, H.W. Pia(1953), Т. Put (1969), A. Prusinski, A. Niewodniezy (1974) предлагают средства, нормализующие функцию серотонинергических систем: пизотифен (сандомигран) по 1 таблетке [0,5 мг] 3 раза вдень, циннаризин по 1 таблетке [25 мг] 3 раза в день, дигидроэрготоксин (редергин) по 1 таблетке [1,5 мг] 3 раза в день.

Наш опыт показывает, что серотонинергические средства полезны тогда, когда пароксизмальные сосудистые расстройства, вызванные остеохондрозом, развиваются у больных мигренью, а также когда эти расстройства провоцируются преципитирующими факторами при мигрени (менструальный цикл, дисменорея, климакс). Эффективность этих средств не доказывает тождество патогенеза центральных вегетососудистых нарушений при типичной мигрени и синдроме позвоночной артерии.

Лекарственное лечение может быть направлено и на ликвидацию невротического фона транквилизаторами или купирование депрессивного настроения.

Хирургическое лечение с декомпрессией позвоночной артерии показано тогда, когда прогрессирование заболевания инвалидизирует больного, а консервативное лечение не дает эффекта [Осна А.И., 1966; Луцик А.А., 1968; Луцик А.А., Шмидт И.Р., 1970].

Шток В.Н.
Похожие статьи
  • 18.08.2015 1380 15
    Головная боль при заднем шейном симпатическом синдроме

    В 1925 г. M.J. Ваrrе описал своеобразный симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и деформирующим спондилезом шейного отдела. Его ученик Y.Ch. Lieou в 1926 г. назвал этот симптомокомплекс «задним шейным симпатическим синдромом». В 1949...

    Голова
  • 18.08.2015 715 15
    Головная боль, обусловленная преимущественно ликвородинамическими нарушениями

    Механизм ликвородинамической головной боли сводится к натяжению и (или) сдавлению чувствительных к боли внутричерепных структур. Простейшим вариантом такого механизма является непосредственное воздействие на эти структуры объемного внутричерепного процесса. В других случаях это связано с изм...

    Голова
  • 18.08.2015 2845 19
    Головная боль при опухоли головного мозга

    Анализ большого материала НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [Корст Л.О., 1961; Корнянский Г.П., 1961; Кандель Э.И., 1961] показал, что быстрое развитие внутричерепной гипертензий и дислокации мозга характерно для незрелых глиальных опухолей, например для мультиформной спонгиобластомы, особенн...

    Голова
показать еще
Prev Next