Головная боль при опухоли головного мозга

Наталья 18 Августа в 0:00 2873 0


Головная боль при опухоли головного мозга
Анализ большого материала НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН [Корст Л.О., 1961; Корнянский Г.П., 1961; Кандель Э.И., 1961] показал, что быстрое развитие внутричерепной гипертензий и дислокации мозга характерно для незрелых глиальных опухолей, например для мультиформной спонгиобластомы, особенно если эти опухоли располагаются близко от путей ликвороциркуляции.

При доброкачественных глиальных опухолях внутричерепная гипертензия развивается постепенно, а головная боль появляется исподволь и бывает умеренной.

При арахноидэндотелиомах головная боль может долго оставаться локальной. Время появления и интенсивность головной боли зависит от локализации внутричерепной опухоли.

Время появления и интенсивность головной боли

Локализация опухоли

Ранняя и интенсивная головная боль

Незрелые опухоли полушарий с прорастанием в мозолистое тело, опухоли височной доли вблизи ликворных путей, опухоли III, IV желудочков и сосудистых сплете­ний, около водопровода мозга; опухоли прозрачной перегород­ки, зрительного бугра и шишко­видной железы

Поздняя и менее интенсивная головная боль

Опухоли лобной, теменной, заты­лочной долей, передней и задней центральных извилин, бугорка турецкого седла и ольфакторной ямки


Гипертензионная головная боль сначала появляется только по утрам в виде ощущения тяжести и тупого распирания головы. Боль усиливается при состояниях, затрудняющих отток венозной крови из полости черепа (физическое напряжение, натуживание при дефекации, кашле, чиханье, переразгибание головы). Головная боль может сопровождаться внезапной беспричинной (не связанной с приемом пищи) «мозговой» рвотой, чаще в утренние часы.

Скорость нарастания гипертензии и интенсивности головной боли определяется темпом дислокации мозга и окклюзии ликворных путей. На начальных этапах экспансивного процесса головная боль может появляться лишь при определенном положении головы и тела больного, когда возникают неблагоприятные условия для ликвороциркуляции.

Стоит больному изменить положение, головная боль проходит. С течением времени при усугублении окклюзии ликворных путей боль возникает в любом положении головы и тела, за исключением одного, в котором сохраняется ликвороциркуляция. Больные занимают вынужденное положение (иногда весьма вычурное). При полной окклюзии никакое положение не облегчает головной боли, она становится постоянной.

Если окклюзирующий фактор обладает определенной подвижностью и располагается у ключевых участков ликвороносных путей (задняя черепная ямка, водопровод мозга, III желудочек, сплетения боковых желудочков), то блокада ликвороциркуляции может возникать внезапно с быстрым нарастанием гипертензий и интенсивной распирающей или разрывающей головной болью (чаще при подвижных внутрижелудочковых опухолях и паразитарных кистах).

При блокаде бокового желудочка головная боль может ограничиться частью головы, при окклюзии на уровне III желудочка и водопровода мозга она обычно диффузная, но преобладает в лобно-теменной области. При объемных процессах в области задней черепной ямки сначала появляется боль в области затылка, которая может иррадиировать в область глазниц и по мере нарастания нарушения ликвороциркуляции становится диффузной.

Быстро развивающаяся окклюзия на уровне задней черепной ямки сопровождается головокружением, многократной рвотой, брадикардией, затуманиванием зрения, эпилептиформными судорогами, утратой сознания, нарушением дыхания, повышением, а потом снижением системного АД.

Декомпенсация внутричерепной гипертензий наступает и при утрате ауторегуляции мозгового кровообращения, когда переполнение паретичных сосудов кровью и повышение сосудистой проницаемости ускоряют отек мозга, а резкий подъем внутричерепного давления препятствует адекватной перфузии мозга.

Прогрессирование оболочечно-гипертензионной боли всегда должно наводить на мысль об экспансивном (объемном) внутричерепном поражении. Это особенно важно тогда, когда динамика заболевания не типична для объемного поражения. Приводим наше наблюдение.

Больная К., 22 лет, служащая. ВШ триместре беременности появилась непостоянная тупая головная боль на фоне редких эпизодов повышения АД. Постепенно у больной развилась умеренная динамическая атаксия. При неврологическом обследовании выявляется горизонтальный нистагм, повышение сухожильных рефлексов, непостоянный симптом Бабинского, снижение нижних брюшных рефлексов, промахивание при указательных пробах. Рентгенография черепа и исследование глазного дна патологии не выявили. После нормальных срочных родов головная боль прошла, неврологические симптомы подверглись спонтанному обратному развитию.

Спустя полгода возобновились головная боль, нарушения координации и статики. Больная была госпитализирована в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина. При обследовании обнаружены спонтанный крупноразмашистый нистагм, повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского с обеих сторон, промахивание при пробах на координацию, снижение нижних брюшных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга. Оболочечных симптомов не было. Глазное дно без изменений.

Возникновение пирамидно-мозжечкового синдрома у молодой женщины во время беременности, спонтанная ремиссия, рецидив неврологических расстройств послужили основанием для диагностики рассеянного склероза. После курса лечения (инъекции глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамина Вр прозерина) состояние значительно улучшилось, уменьшилась головная боль, исчезли патологические пирамидные знаки, значительно уменьшились статико-координаторные нарушения. Выписана под амбулаторное наблюдение невропатолога.

Через 4 мес. после гриппа возобновились головная боль и пирамидно-мозжечковые расстройства, что было расценено как экзацербация рассеянного склероза. При обследовании в стационаре на глазном дне по-прежнему патологических изменений не было. Нарушение координации и статики были выражены значительно больше, чем прежде. Тонус мышц левых конечностей снижен. На этот раз лечение оказалось неэффективным. Диффузная головная боль оставалась постоянной, трижды повторялась утренняя мозговая рвота. Заподозрено объемное поражение на уровне задней черепной ямки. Во время спинномозговой пункции жидкость вытекала струей, белок — 0,66 г/л, цитоз — 3 лимфоцита в 1 мл.


После пункции утренняя рвота стала повторяться ежедневно, усилилась головная боль, наросли мышечная гипотония, нарушения статики и дискоординация. При субокципитальной краниотомии (И.М. Иргер) обнаружена опухоль левого полушария мозжечка с кистой, которая была удалена в пределах здоровых тканей. Гистологическое исследование обнаружило малодифференцированную астроцитому. После операции головная боль прошла, неврологические симптомы подверглись медленному регрессу. Спустя год у больной обнаружился продолженный рост опухоли, повторное вмешательство оказалось неэффективным, и больная умерла.

Таким образом, позднее появление и умеренная выраженность головной боли привели к тому, что ремиттирующая пирамидно-мозжечковая симптоматика была расценена как рассеянный склероз. Однако прогрессирование экспансивного процесса с нарастанием головной боли и присоединением мозговой рвоты способствовали правильной диагностике.

Как было указано выше, при медленном росте доброкачественной опухоли головная боль может быть локальной. Однако локализация боли не всегда совпадает с локализацией опухоли. Приводим наблюдение.

Больной Ш., 33 лет, шофер. Поступил в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП . Боткина с жалобами на тупую головную боль в правой теменно-затылочной области, усиливающуюся при движениях головы, несистемное головокружение, неуверенность при ходьбе.

За месяц до поступления впервые в жизни перенес два судорожных припадка с утратой сознания и упусканием мочи, после которых в течение нескольких часов оставались афазические нарушения и правосторонний гемипарез.

При неврологическом осмотре: перкуссия правой половины головы усиливает головную боль в теменной области, левой половины головы — безболезненна. При взгляде в стороны спонтанный горизонтальный нистагм, более выраженный при взгляде влево, сухожильные рефлексы повышены справа. Психолог установил умеренные признаки акустико-мнестической афазии и зрительной предметной агнозии.

На глазном дне патологических изменений не найдено. ЭЭГ и Эхо-ЭГ без изменений; при спинномозговой пункции давление жидкости 310 мм вод. ст., белок 0,99 г/л, цитоз 80/3 в 1 мл, 60% лимфоцитов и 30% нейтрофилов. При каротидной ангиографии слева: передняя мозговая артерия не дислоцирована, средняя мозговая артерия отдавлена книзу.

В капиллярную фазу заполняется патологическая сосудистая сеть в левой теменно-височной области. При гамма-сцинтиграфии (Е.А. Белова) с Тс-пертехнетатом обнаружено накопление радионуклидного индикатора в конвекситальных отделах лобно-теменной области левого полушария. При КТ (В.Н. Корниенко) выявлен участок однородного повышения плотности в левой заднелобной конвекситальной области 3,6x2,6 см с четким ровным медиальным контуром, широко прилежащий к кости, окруженный зоной понижения плотности из-за перифокального отека. Левый боковой желудочек компремирован, правый боковой желудочек расширен.

Больной переведен в НИИ нейрохирургии им Н.Н. Бурденко РАМН, где у него была удалена (С.Н. Федоров) большая конвекситальная арахноидэндотелиома левой лобно-теменной области. Послеоперационное течение гладкое, головная боль прошла.

Таким образом, у больного с арахноидэндотелиомой лобно-теменной области левого полушария головная боль в теменной области справа была обусловлена гидроцефальным расширением правого бокового желудочка. Очевидно, такая гидроцефалия приводила к большей регионарной внутричерепной дистензии, чем сдавление опухолью левого бокового желудочка.

Безусловно, головная боль при опухолях головного мозга скорее важный диагностический симптом, нежели повод для симптоматического лечения. Недооценка этого симптома, как мы уже видели, может привести к диагностическим ошибкам, а иногда и ятрогенной декомпенсации внутричерепной гипертензии. Приводим наблюдение.

Больной М., 31 года, сантехник. Во время концерта художественной самодеятельности исполнял русский перепляс. Сразу после выступления испытал обонятельную галлюцинацию (запах бензина), которая продолжалась 20 мин. В последующие 3 нед. галлюцинация неоднократно повторялась. Появилась тупая распирающая головная боль, преимущественно в передних отделах головы. Больной поступил для обследовании в неврологическое отделение Клинической больницы им. СП. Боткина.

При неврологическом осмотре очаговые симптомы не обнаружены. Менингеальных знаков нет. На глазном дне — отек диска зрительных нервов, расширение и извитость вен с двух сторон. При спинномозговой пункции жидкость вытекала струей, содержание белка и клеток нормальное.

Через 6 ч после пункции больной пожаловался на усиление головной боли и «затемнение» зрения, АД повысилось до 180/100 мм рт. ст. Введены раствор сульфата магния и гипертонический раствор хлорида натрия внутривенно. Улучшения не наступило, головная боль усилилась, стала отчетливо распирающей.

Через 8 ч после спинномозговой пункции развился генерализованный судорожный припадок с утратой сознания. Придя в себя, больной жаловался на сильную головную боль. Спустя час судорожный припадок повторился и перешел в эпилептический статус.

В промежутках между приступами обнаруживали дистонию мышц конечностей, нарушение зрачковой иннервации, менингеальный синдром, а потом и децеребрационные признаки. Принято решение о неотложном нейрохирургическом вмешательстве.

После наложения трепанационного отверстия и пункции переднего рога правого бокового желудочка (жидкость вытекала струей) произведена костно-пластическая трепанация в правой височно-теменной области (И.М. Иргер), обнаружена неоперабельная опухоль в теменно-височной области правого полушария. Быстрое нарастание отека — набухания головного мозга привело к смерти на операционном столе.

При патологоанатомическом исследовании обнаружено смещение поясной извилины под большой серповидный отросток, а гиппокамповой извилины — в вырезку мозжечкового намета. Опухоль (мультиформная спонгиобластома) распространялась в веществе височной, теменной и части затылочной долей правого полушария.

Таким образом, недооценка признаков внутричерепной гипертензий по данным исследования глазного дна и нарастающей головной боли у больного с поражением глубоких отделов правой височной доли (обонятельные галлюцинации) привела к неправильной тактике — диагностической спинномозговой пункции, которая ускорила декомпенсацию ликвородинамических нарушений, дислокацию мозговых структур и сдавление ствола мозга.

Больные с опухолями мозга подлежат хирургическому лечению. Дегидратирующие средства применяются при подготовке больного к операции и в послеоперационном периоде, а также как паллиативная терапия при неоперабельных опухолях мозга.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next