Головная боль при краниоцеребральной артериовенозной дистонии

Наталья 21 Августа в 0:00 1340 0


Головная боль при краниоцеребральной артериовенозной дистонии
Разные формы краниоцебральной артериовенозной дистонии могут быть главным проявлением и нейроциркуляторный и вегетососудистой дистонии.

Поскольку в литературе прежних лет фигурировали оба термина, мы будем пользоваться каждым из них в соответствии с тем, какой термин применяли авторы приводимых работ.

Со времени выделения нейроциркуляторной дистонии (НЦД) Г.Ф. Лангом (1935) принято считать, что первичная нейрогенная форма НЦД обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции и в первую очередь дисфункцией лимбико-гипоталамо-ретикулярных аппарата контроля сердечно-сосудистой системы.

Иными словами, она представляет собой дизрегуляционную дистопию, что отличает ее отмиогенной дистонии, обусловленной функционально-органическим поражением гладкой мускулатуры сосудов при системных артериитах, васкулитах, острых и хронических инфекциях, интоксикациях, эндокринных и обменных нарушениях и витаминной недостаточности.

Большинство авторов выделяют гипер-, гипо- и нормотензивные типы НЦЦ на основании характерных для данного больного изменений АД. Частота этих типов составляет соответственно 30, 20 и 50% [Сорокина Т.А., 1979].

При анализе большого материала Т.А. Сорокина (1979) отмечает, что НЦД встречается у 2—6% больных терапевтических и неврологических стационаров и у 15—25% амбулаторных больных, причем головная боль отмечается в 76% случаев НЦД гипертензивного типа, в 61% случаев нормотензивного и в 50% гипотензивного типа. При этом у 80% больных головная боль развивается на фоне симптомов невроза и у 70% сочетается с другими признаками вегетососудистой дистонии (акроцианоз, гипергидроз, стойкий красный дермографизм).

Нам импонирует предложение В.П. Жмуркина (1966, 1977) называть регионарные формы НЦД по изменению сосудистого тонуса (гипер- и гипотония артерий, капилляров, вен) и соответственно распространенности ангиодистоний (моно- и полирегионарный тип), поскольку эти термины отвечают пониманию механизма головной боли при НЦД.

В отечественной медицине, особенно в практике неврологов, кроме термина НЦД бытует термин ВСД. Е.В. Шмидт (1983) считал термин ВСД предпочтительным в тех случаях, когда вегетативная дисфункция выходит за рамки сердечнососудистых расстройств. Мы не видим принципиальных различий между этими терминами и существенного различия в клинической структуре этих симптомокомплексов.

Однако следует отметить отсутствие этих терминов в МКБ-10. Там соответствующие симптомокомплексы «разбросаны» в рубриках, кодирующих разные формы пограничных состояний. Это безусловно отражает представление, что «ВСД является облигатным признаком невроза». В МКБ-10 наиболее близка привычным терминам НЦД и ВСД группа панических расстройств с психовегетативными кризами (F 41.0), реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации (F 43) и соматоформные психовегетативные расстройства (F 45).

Строго говоря, номенклатурная система МКБ предназначена для статистической отчетности и не диктует обязательный отказ от наработанных десятилетиями классификационных и терминологических традиций национальной медицины в нашей стране. Поэтому в данном разделе вопросы головной боли, связанной с региональной сосудиетой дистонией, будут изложены в рамках традиционных представлений и терминов.

Головная боль чаще бывает при регионарной краниоцеребральной форме НЦД, когда ангиодистония захватывает преимущественно внутри- и внечерепные сосуды.

При гипертоническом типе краниоцеребральной ангиодистонии боль локализуется чаще в височной, лобно-височной или височно-теменной области, возникает в разное время дня, бывает тупой, ноющей или ломящей и часто сопровождается бледностью лица, несистемным головокружением, дурнотой, общей слабостью, недомоганием. В основе этой боли лежит повышение тонуса артерий и артериол с увеличением сопротивления кровотоку. Значительное повышение тонуса артерий (ангиоспазм) может сопровождаться ишемией, уменьшением микроциркуляции, вторичным снижением тонуса венул и вен.

При остром спазме артерий речь идет о сосудистом кризе, при котором возможна преходящая неврологическая симптоматика, при этом повышение системного АД необязательно. На РЭГ и реограммах черепных артерий регистрируются признаки повышения тонуса артерий, причем при односторонней головной боли отмечается асимметрия пульсового кровенаполнения.

Краниоцеребралъная ангиодистония гипотонического типа развертывается на фоне сниженного тонуса артерий и артериол, обычно системное АД снижено непропорционально, увеличиваются артериальный приток и амплитуда пульсации артерий. Если компенсаторное повышение тонуса венул и вен не обеспечивает адекватный венозный отток, то открываются артериовенозные анастомозы для шунтирования артериального потока.

Головная боль в этом случае обусловлена избыточным пульсовым растяжением артерий (а при открытии артериовенозных анастомозов и растяжением вен) и поэтому она пульсирующая и распирающая. Боль чаще локализуется в височной или височно-теменной, реже в затылочной области, усиливается от всех факторов, приводящих даже к умеренному повышению АД (эмоциональное и физическое напряжение) и снижению тонуса артерий (гипоксия, гиперкапния), когда увеличивается несоответствие пульсового растяжения и тонического сопротивления сосудов.

Регионарная церебральная венозная дистония обычно связана со сниженным тонусом внутричерепных вен, избыточным полнокровием внутричерепной венозной системы, затруднением оттока венозной крови из полости черепа. В этих случаях дисциркуляторные расстройства распространяются ни систему капилляров.

Для сохранения нормальной микроциркуляции повышается тонус артериол и ограничивается приток крови в капиллярную систему. Дополнительным механизмом защиты капиллярной сети служит шунтовый сброс по артериовенозным анастомозам. Если эти компенсаторные механизмы недостаточны, то давление в капиллярах повышается, жидкая часть крови выходит в шлиц, вызывает отек, набухание.

Головная боль при затрудненном венозном оттоке из полости черепа проявляется ощущением тяжести в области затылка (проекция места слияния внутричерепных венозных синусов). Иногда боль иррадиирует в лобно-глазничную область, больные жалуются на то, что «давит изнутри на глаза». По мере нарастания тяжесть в затылочной области приобретает характер давления изнутри, распирающая боль становится диффузной.

Возникновению этой боли способствуют все факторы, затрудняющие венозный отток из полости черепа при низком тонусе вен: горизонтальное положение тела или положение с опущенной или наклоненной головой, факторы, повышающие внутригрудное давление (например, физическое напряжение, натуживание). Характерно появление или усиление боли в ночные и утренние часы («как только открыл глаза после сна»), она постепенно проходит после вставания и активации, поскольку при этом активация симпатической системы повышает тонус вен, а вертикальное положение облегчает венозный отток из полости черепа.

Г.М. Покалев, В.Д. Трошин (1977) показали, что при НЦД нарушается также микроциркуляция, что приводит к отекам капиллярно-тканевого происхождения. С нарушением обменных процессов, снижением уровня естественных антигипероксидантов увеличивается продукция перекисей липидов (отечно-дистрофический синдром). Нарушения микроциркуляции усугубляются нарушением функциональной активности эритроцитов (снижение дзета-потенциала, агрегация эритроцитов, изменение магнитного поля кровотока) и ухудшением реологических свойств крови.

Можно полагать, что нарушения микроциркуляции особенно часто возникают при затруднении венозного оттока при сниженном тонусе вен. Не случайно одним из дополнительных признаков недостаточности тонуса вен головы является пастозность лица, а отекает преимущественно клетчатка нижних век. Зависимость этих признаков от венозной недостаточности подтверждается тем, что они появляются обычно к утру, а после вставания постепенно проходят.



Недостаточность венозного оттока объективируется при РЭГ и плетизмографическом исследовании, особенно при пробах с антиортостатической нагрузкой, или окклюзионной плетизмографией, что позволяет выявить скрытую недостаточность тонуса вен.

Таким образом, церебральные венозные дистонии характеризуются снижением тонуса вен, и эти расстройства целесообразно именовать венозной гипотонией, поскольку это отражает патомеханизм дистонии и ориентирует врача на применение вазоактивных венотонических средств и симпатомиметиков.

Некоторые авторы рассматривают первичную (эссенциальную) артериальную гипотензию не как гипотензивный тип НЦД, а как самостоятельную нозологическую форму и обозначают ее как гипотоническую болезнь. Артериальную гипотензию диагностируют при АД ниже 100/60 мм рт. ст. для лиц моложе 25 лет и 105/65 мм рт. ст. для лиц старшего возраста.

Трудность выделения этой нозологической формы заключается в том, что существует так называемая физиологическая артериальная гипотония. Она может быть конституциональной или приобретенной, например, у спортсменов. Патологическая артериальная гипотензия практически идентична гипотензивному типу НЦД. Ее происхождение также связывают с нарушением центральной вазомоторной регуляции, изменением гормонально-гуморального профиля (уменьшение активности коры надпочечников, снижение синтеза норадреналина и активности ренина плазмы).

У больных с артериальной гипотензией находят рассогласованные изменения показателей гемодинамики (частота сердечных сокращений, минутный объем) с изменением сосудистого тонуса (как правило, гипотония сосудов, снижение периферического сопротивления) [Гембицкий Е.В. 1967; Вейн A.M.
и др., 1981].

Можно полагать, что решающим в дифференцировании физиологической и патологической гипотензии служит выявление нарушений сосудистой реактивности при функциональных Пробах и нагрузках. При физиологической артериальной гипотензии показатели сосудистой реактивности должны оставаться нормальными.

Н.А. Мазур (1999) рассматривает артериальную гипотензию не как самостоятельную нозологическую единицу, но как проявление других заболеваний: первичное или вторичное поражение вегетативной нервной системы, заболевания сердца, проявления шока разной природы, а также как побочное действие или результат передозировки лекарств. В МКБ-10 имеется общая рубрика для кодирования разных форм артериальной гипотензии — 195 и подрубрика 195.0 для кодирования идиопатической артериальной гипотензии.

Гемодинамические нарушения при артериальной гипотензии дополняются нарушением реологических свойств крови (нормоволемическая полицитемия), сосудистой проницаемости и микроциркуляции [Сметнев А.С., Тополянский В .Д., 1977], т.е. расстройствами, описанными выше при НЦЦ гипертонического типа. Изменения гемодинамики, сосудистого тонуса и микроциркуляции и становятся причиной сосудистой головной боли, которая, по данным Е.В. Гембицкого, наблюдается в 85 — 90% случаев артериальной гипотензии.

Подробное изучение нервной патологии при артериальной гипотонии провел Е.Н. Панченко (1978). Согласно его данным, механизмы головной боли при этой патологии различны, но у большинства больных они характерны для недостаточности тонуса вен. Некоторые приемы, рекомендуемые Е.Н. Панченко для подтверждения сосудистого генеза головной боли, направлены на выявление именно затруднения венозного оттока из полости черепа: сдавление яремных вен, сгибание головы к груди, опускание головы вниз.

У отдельных больных он отмечает усиление головной боли в вертикальном положении и исчезновение в положении лежа. Можно полагать, что это связано с ликворной гипотензией, способной сопровождать гипотензию артериальную. Данные о повышении ликворного давления при артериальной гипотензии касаются лишь больных, перенесших травму или инфекционное поражение ЦНС [Панченко Е.Н., 1978].

У ряда больных с системной артериальной гипотензией головная боль была связана с регионарной артериальной гипертонией, что подтверждается реографическими данными. Таким образом, в работе этого автора также установлена ведущая роль типа регионарной дистонии в генезе вариантов сосудистой головной боли.

Выше были рассмотрены разные формы регионарной краниоцеребральной дистонии в чистом виде и показано, что семиологические особенности головной боли зависят не от типа НЦД, а от характера регионарной ангиодистонии. На практике встречается сочетание разных форм ангиодистонии, что затрудняет выявление ведущего механизма сосудистой головной боли.

Головная боль при НЦД может быть смешанного типа, когда к сосудистой боли присоединяется напряжение мышц мягких покровов головы и шеи. По данным Б.Д. Карвасарского (1969, 1980), у 36% больных неврозом лишь головная боль обусловлена преимущественно нейрососудистыми механизмами, а у 50% больных — преимущественным вовлечением нервно-мышечных механизмов. Следовательно, головная боль у больного неврозом чаще обусловлена мышечным напряжением.

Мы обсуждали ангиодистонии при первичной наследственно-конституциональной НЦД, но НЦД может быть симптоматической при заболевании внутренних органов, эндокринной патологии и органическом поражении головного мозга, особенно с вовлечением структур лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса. Дифференциальная диагностика этих форм имеет большое значение для правильного лечения.

НЦД проявляется преходящей или стойкой симптоматикой, может осложняться кризами. В каждом случае криз можно рассматривать как срыв компенсаторных механизмов, обеспечивающих сосудистую регуляцию. Декомпенсация возникает при индивидуально значительных эмоциональных и физических нагрузках, нарушении рационального ритма труда и отдыха, работе в ночную смену, при метеорологических колебаниях.

Склонность к частой декомпенсации многие авторы связывают с очагами хронической инфекции: тонзиллитом, фарингитом, гайморитом и др. Поданным разных авторов, их Удается обнаружить у 30-20% больных с перманентными проявлениями НЦД. Эффективная санация приводит к значительному улучшению, а у 50% больных НЦД исчезает [Шурыгин Д.Я., 1974; Вязицкий П.О., Сергеева А.И., 1980, и др.]

Гипоталамическую дисфункцию, развившуюся после травмы, инфекций, интоксикаций, не всегда просто отличить от дисфункции на фоне невроза. Однако данные анамнеза, выраженная тенденция к межкризовым проявлениям нарушения супрасегментарных вегетативных систем позволяют сделать правильное диагностическое заключение. М.А. Фарбер, Ю.С. Левин (1982) полагают, что такие вторичные поражения часто сопровождаются признаками гидроцефалии III желудочка, которые можно выявить с помощью Эхо-ЭГ.

Клиническая картина гипоталамических кризов хорошо известна, но при их описании редко упоминается о головной боли. По-видимому, субъективная значимость головной боли при кризе уступает значимости кардиальных жалоб или биологическому страху смерти.

Таким образом, головная боль «тонет» в полисимптоматичной картине вегетососудистого пароксизма [Вейн А. М., Колосова О.А., 1971; Покалев Г.М., Трошин В.Д., 1977; Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1978; Гогин Е.Е. и др., 1981; Вейн A.M. и др., 1981; Сорокина Т. А., 1979]. Только Д. Г. Шефер (1971) особо подчеркивает, что при вегетососудистом пароксизме головная боль значительно усиливается, во многих случаях именно усиление или появление головной боли служит первым признаком надвигающегося криза, а ее ослабление возвещает о его конце.

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next