Головная боль при краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Лечение

Наталья 21 Августа в 0:00 825 0


Головная боль при краниоцеребральной артериовенозной дистонии. Лечение

Лечение

Тесная связь нейрогенной НЦД с неврозом улиц с конституциональной неполноценностью центральных систем сосудистой регуляции позволяет поставить на первое место в лечении НЦД рациональную психотерапию. Цель психотерапевтического воздействия — создать у больного правильное представление о своем заболевании, которое не угрожает жизни.

Больной должен хорошо усвоить, что при соблюдении общегигиенического режима, правильного ритма жизни, адекватной профессиональной ориентации, исключении провоцирующих факторов, сведении до минимума психотравмирующих ситуаций, постоянных оздоровительных мероприятиях, включающих систематические занятия ЛФК, риск декомпенсации можно свести к нулю.

При наличии очагов хронической инфекции или соматическом заболевании должны быть приняты все меры к их излечению. Частота и продолжительность курсов медикаментозного лечения определяются течением и выраженностью НЦД.

Основу медикаментозного лечения составляют транквилизаторы и антидепрессанты, которые назначают с учетом их седативного или психотонизирующего действия в зависимости от невротических проявлений  [Авруцкий Г.Я., Недува А.А., 1981]. При выраженной эмоциональной лабильности, тревоге и страхе у больных с декомпенсацией НЦД предпочтительно начинать лечение транквилизаторами, устраняющими вегетососудистые расстройства и в то же время не вызывающими вялость, сонливость и дискоординацию.

Такими свойствами обладает мебикар, который назначают внутрь по 0,3 г 2—3 раза в день [при необходимости до 2,7 г/сут]. Незначительным миорелаксирующим действием отличается и другой «дневной» транквилизатор — рудотель (медазепам, нобриум), его начальная доза 5 мг 2—3 раза в день [при необходимости до 30 мг/сут]. Более выраженное транквилизующее действие оказывают средства, способные вызывать вялость и сонливость, особенно в начале лечения.

Это хлордиазепоксид  (элениум, либриум, напотон) по 10— 80 мг/сут внутрь, нозепам (оксазепам, тазепам) по 10—50 мг/сут внутрь, диазепам (сибазон, седуксен, реланиум) по 5—30 мг/сут и феназепам по 0,5—3—5 мг/сут. При умеренно выраженных невротических проявлениях можно ограничиться бромидами, препаратами валерианы, боярышника, пустырника, а при гипостенических симптомах — препаратами элеутерококка, заманихи, женьшеня. Во всех случаях следует добиваться нормализации сна.

При депрессивных невротических расстройствах назначают внутрь амитриптилин (триптизол) по 50—150 мг/сут, азафен (пипофезин) по 25—100 мг/сут.

Если декомпенсация НЦД обусловлена повышением активности симпатической нервной системы, то эффективными оказываются нейролептики — тиоридазин (сонапакс, меллерил) внутрь по 30—75 мг/сут или френолон по 15-30 мг/сут.

При стойкой системной артериальной гипертензии назначают средства, тормозящие центральную симпатическую активацию: клонидин (клофелин, гемитон) внутрь по 0,0750,15 мг/сут, метилдофу (допегит) внутрь по 0,2—0,75 мг/сут, резерпин по 0,2—0,75 мг/сут; в-блокаторы, обладающие центральным адреноблокирующим свойством и в то же время купирующие страх и тахикардию: пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутрь по 20—80 мг/сут, окспренолол (тразикор) по 20-80 мг/сут, надолол (коргард) до 40-80 мг/сут, пиндолол (вискен) по  10-30 мг/сут.

Назначают ингибиторы АПФ — каптоприл и другие, причем предпочтительнее препараты пролонгированного действия (например периндоприл, лизиноприл), или блокаторы Ат П-рецепторов например лозартан (козаар) и другие.

Из средств, тормозящих проведение симпатических импульсов в вегетативных ганглиях, наиболее часто применяют ганглерон внутрь по 0,04—0,12 г/сут либо в/м или подкожно по 2 мл 1,5% раствора 1—2 раза в сутки. Для регуляции сосудистого тонуса в случае артериальной гипертонии назначают внутрь но-шпу по 0,12-024 г/сут, папаверин по 0,06—0,12 г/сут, препараты малого барвинка — кавинтон по 15—30 мг/сут, винкапан (винкатон) по 30—60 мг/сут.

Выраженным спазмолитическим свойством обладают сс-блокаторы — пирроксан внутрь по 0,03—0,06 г/сут, дигидроэрготоксин (редергин, редергам) по 4,5—9 мг/сут, ницерголин (сермион) по 30—60 мг/сут, а также антагонисты кальция — циннаризин (стугерон) внутрь по 50—150 мг/сут.

При артериальной гипотонии назначают эрготамин по 13 мг/сутки или содержащие его комбинированные лекарства: гинергин, гинофорт, эргомар, секабревин, беллоид по 1 таблетке 2—3 раза вдень.

В случае преобладания гипотонии вен показаны венотонинеские препараты: производные ксантина — кофеин внутрь по 0,1 г 2—3 раза в день, теофиллин или эуфиллин внутрь по 0,1—0,2 г 2—3 раза в день или в свечах по 0,3—0,4 г 1—2 раза в сутки. При недостаточной эффективности назначают курс лечения из 10—20 ежедневных внутривенных инъекций 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 10 мл [200 мг] трентала.

Венотоническое действие оказывают также препараты малого барвинка, конского каштана [эскузан по 10—20 капель 3 раза в день] и а-агонисты — эрготамин, мезатон [внутрь 10—25 мг 2—3 раза в день, подкожно или внутримышечно по 0,5-1 мл 1% раствора]. Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови назначают эуфиллин, трентал, дипиридамол (курантил) внутрь по 25 мг 3 раза в день.

В случае преобладания парасимпатикотонической направленности клинических проявлений назначают холинолитики — амизил, метамизил, циклодол, а при смешанных формах — комбинированные препараты: беллатаминал, беллоид, белласпон. Полезны средства, улучшающие обменные процессы в ЦНС: аминалон, энцефабол (пиридитол), пирацетам (ноотропил), витаминотерапия (Вр В6, С, РР).

При лечении пароксизмов пользуются теми же средствами, что и при межприступном лечении, но вводят их парентерально: при симпатоадреналовых кризах — симпатолитики и адренергические блокаторы, при вагоинсулярных — холинолитики. Если криз развертывается по смешанному типу, то препараты выбирают с ориентацией на межприступные проявления с учетом эффективности тех или иных средств в межприступном периоде [ВейнЛ.М. и др., 1981]. При лечении криза известную роль играют психотерапевтическое воздействие.

Из других методов лечения нашли широкое применение иглорефлексотерапия, а также физические методы, среди которых эффективны электросон, лекарственный электрофорез, дарсонвализация, хвойные, сероводородные, кислородные и радоновые ванны, циркулярный душ, душ Шарко (при гипостенических формах, так же как и УФО), аэроионотерапия. Физические методы более эффективны в стационаре, санатории или профилактории [Сосин И.П., Сергиени Е.В., 1977].

Приведем два наблюдения, в которых анализ семиологических особенностей позволил правильно выбрать лекарство для монотерапии.

Больная Л., 56 лет, пенсионерка. Работала инженером-химиком, но непосредственного контакта с вредными веществами на работе не было. «Сколько себя помнит», всегда была беспокойным, мнительным человеком, с повышенным чувством ответственности: и на работе, и в быту все свои действия «перепроверяла по 100 раз». В студенческие годы впервые появились страхи, которые сначала ограничивались ситуацией экзамена.



«Страх переживала всем телом», но каких-либо внешних проявлений таких состояний не было. Когда появлялся страх, рябило и темнело в глазах, возникала сильная ломящая головная боль. Приступ боли продолжался около 2-3 ч, после чего наступало облегчение. Страх сменялся неопределенным беспокойством «где-то в груди», оно постепенно проходило. После окончания института приступы страха и головная боль возникали главным образом на работе, когда больной казалось, что она «что-то делает не так».

После рождения первого ребенка страх и приступы головной боли провоцировались разными бытовыми обстоятельствами, чаще беспокойством (как правило, необоснованным) за здоровье и благополучие членов семьи. Несмотря на то что частые приступы страха и головной боли составляли как бы вторую жизнь, больная к врачам не обращалась, так как «было стыдно», «боялась, что будут смеяться».

После ухода на пенсию эти состояния участились, а после переживаний, связанных с неудачной женитьбой сына, стали почти постоянными. Особенно «тяжелая» полоса наступала в апреле — мае и августе — сентябре каждого года: приступы повторялись по нескольку раз в день и могли быть спровоцированы даже телефонным звонком. При амбулаторном обследовании патология внутренних органов не выявлена.

Предположение о том, что приступы обусловлены феохромоцитомой или блуждающей почкой, при обследовании не подтвердилось. АД оставалось стабильным даже во время приступов — 120/70130/80 мм рт. ст., лишь иногда во время приступа возникало сердцебиение.

По совету врача последовательно принимала нейролептики (сонапакс), транквилизаторы (седуксен), антидепрессанты (амитриптилин), в-блокаторы (обзидан), спазмолитики (папаверин, дибазол, но-шпа), но они не купировали приступов. Однако заметила, что лучше других средств действовал обзидан, при приеме которого «внутри становилось спокойнее».

На основании анамнеза и жалоб больной при учете данных неврологического статуса предположили, что эти приступообразные состояния реализуются адренергическими механизмами. Предложено лечение редергином: 1 мл препарата внутримышечно утром и по 1 таблетке внутрь днем и вечером. Уже в первую неделю лечения приступы стали реже, а со второй недели прекратились, прием редергина внутрь продолжала в течение 3 мес, приступы не возобновлялись. Рецидив наступил через 5 мес. после окончания курса в «плохом» для больной месяце — апреле.

Повторный курс лечения редергином быстро оборвал рецидив, в последующем при декомпенсации прибегала к редергину, каждый раз с положительным эффектом.

Таким образом, у больной с фобическим неврозом приступообразные состояния складывались из двух компонентов: психоэмоционального (страх) и сосудистого (ангиоспастическая головная боль) без существенных изменений системной гемодинамики. Препаратом выбора оказался а-блокатор — редергин, успешно примененный для монотерапии, в то время как психотропные препараты были неэффективны.

Больная М., 32 лет, домохозяйка. Наследственность не отягощена. В детстве «считалась слабым ребенком», были частые обмороки, плохо переносила душные помещения. В школьные годы, особенно в начальной школе, «мучительно краснела». Была освобождена врачами от занятий физкультурой, но «постепенно выровнялась». Закончила школу и институт, вышла замуж. Родила первого ребенка в 27 лет, беременность и роды нормальные. Во время второй беременности беспокоили отеки, приступы дурноты, иногда диффузная головная боль, роды протекали нормально.

Второй ребенок часто болел, она сильно уставала, недосыпала. Стала беспокоить головная боль с характерными признаками недостаточности тонуса вен. Госпитализирована для обследования. Признаков соматических заболеваний не обнаружено. Краниограмма, ЭКГ, ЭЭГ и глазное дно без патологии. АД 100/60 мм рт. ст., пульс 78 уд/мин. На РЭГ признаки ангиодистонии и снижения тонуса вен (пресистоли-ческая волна). Больной записаны РЭГ и реограммы голеней в течение часа после введения 10 мл трентала внутривенно (рис. 5.12).

Реограммы больной вегетососудистой дистонией в течение часа после внутривенного введения 10 мл трентала и после 3-недельного курса лечения
Рис. 5.12. Реограммы больной вегетососудистой дистонией в течение часа после внутривенного введения 10 мл трентала и после 3-недельного курса лечения:
1 — правое полушарное отведение РЭГ; 2— левое полушарное отведение РЭГ; 3 — реограмма голени справа; 4 — реограмма голени слева. I— фоновая запись; II, III, IV— записи соответственно на 15-й, 30-й, 60-й мин после внутривенного введения трентала; V— запись после 3-недельного курса лечения тренталом: нормализация РЭГ и РГ


Эта фармакологическая проба показала, что данные РЭГ существенно улучшаются под влиянием трентала. Препарат был выбран для монотерапии (утром 10 мл трентала внутривенно, днем и вечером внутрь по 2 таблетки). В течение 3 нед. все субъективные ощущения, в том числе головная боль, полностью прошли. На РЭГ и РГ — нормализация артериального и венозного тонуса.

Таким образом, у больной с конституциональной недостаточностью сосудистой регуляции вегетососудистая дистония проявлялась артериальной гипотензией, гипотонией церебральных артерий и вен, головной болью в результате венозной недостаточности. Декомпенсация, обусловленная физическим переутомлением, была купирована монотерапией тренталом.

Среди больных НЦД преобладают люди молодого и среднего возраста, поэтому первичную профилактику следует начинать в школе и других учебных заведениях: свести до минимума психотравмирующие воздействия, широко проводить общеоздоровительные мероприятия; привлекать этих лиц к активным занятиям физкультурой, сначала под строгим контролем с ограничением, а затем постепенно увеличивая физические нагрузки. Важную роль должны сыграть медицинские обследования и профессиональная ориентация.

Лица с НЦД, как правило, трудоспособны. Однако течение болезни в ряде случаев может быть связано с условиями труда. Работа, требующая значительного физического и нервно-психического напряжения, в горячем цехе, на ряде химических производств нежелательна при НЦД с частыми кризами. На этих производствах у больных часто наступает декомпенсация [Сергиени Е.В. и др., 1975]. Эти факторы необходимо учитывать в работе бюро медико-социальной экспертизы (МСЭ).

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next