Если болит голова при гипертонической болезни

Наталья 21 Августа в 0:00 1005 0


Если болит голова при гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь остается одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Как и прежде [Ланг Г.Ф., Мясников А.Л., 1951, 1954] в течение этого хронического прогрессирующего заболевания выделяют 3 стадии [ВОЗ — МОГ, 1999].

I стадию диагностируют при транзиторном повышении АД до 140/90 мм рт. ст. и выше (при повторных измерениях у лиц, не принимавших антигипертензивных средств).

Функция органов-мишеней — сердце, мозг почки — не нарушена; на II стадии повышение АД регистрируется постоянно, функция органов мишеней нарушена, но компенсирована: сердце и сосуды — гипертрофия левого желудочка, атеросклеротическое поражение аорты и магистральных артерий, мозг — артериолосклероз и дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия.

На III стадии на фоне стабильного повышения АД наступает значительное поражение органов-мишеней: сердце — инфаркт, мозг — инсульт, почки — почечная недостаточность. Стадии хронического прогрессирующего заболевания — этапы болезни с необратимыми морфофункциональными изменениями. Темп прогрессирования и тяжесть прогноза определяется особенностями сочетания факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Факторы риска

Среди этих факторов риска на первом месте тяжесть артериальной гипертензии (АГ), определяемая уровнем АД без применения антигипертензивных средств (табл. 5.4). К числу других факторов риска отнесены возраст, уровень гиперхолестеринемии, курение, сахарный диабет.

Таблица 5.4. Классификация уровней АД и степени АГ [по Преображенскому Д.В. и Сидоренко Б.А., 1999, с изменением и дополнением]

Класс АД*

АД, мм рт. ст.

систолическое

диастолическое

Оптимальное АД

<120

<80

Нормальное АД

<130

<85

Повышенное нор­мальное АД

130-139

85-89

Артериальная гипертензия

1-я степень («мягкая»)

140-159

90-99

Подгруппа: погранич­ная

140-149

90-94

2-я степень («умерен­ная»)

160-179

100-109

3-я степень («тяже­лая»)

>180

>110

Изолированная си­столическая гипер-тензия

>140

<90

Подгруппа: погранич­ная

140-149

<90

*Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу

В зависимости от выраженности перечисленных факторов, а также других неблагоприятных влияний (табл. 5.4) определяется вероятность неблагоприятного прогноза течения гипертонической болезни (уровень риска осложнений) (табл. 5.5).

Таблица 5.5. Прогностические факторы артериальной гипертензии [Рекомендации В03-М0Г, 1999, Chalmers J. et al., 1999, по Преображенскому Д.В. и Сидоренко Б.А., 1999]
А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний
I. Факторы для оценки риска
• Уровень систолического и диастолического АД (артериальная гипертензия 1—3-й степени)
• Мужчины старше 55 лет
• Женщины старше 65 лет
• Курение
• Уровень общего холестерина сыворотки более 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
• Сахарный диабет
• Указания на преждевременное развитие сердечно-сосудистого заболевания в семейном анамнезе

II. Другие факторы неблагоприятного влияния на прогноз
• Пониженный уровень холестерина липопротеидов высокой плотности
• Повышенный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности
• Микроальбуминурия (30—300 мг/сут) при сахарном диабете
• Нарушенная толерантность к глюкозе
• Ожирение
• Сидячий образ жизни
• Повышенный уровень фибриногена
• Социально-экономическая группа с высоким риском
• Этническая группа с высоким риском
• Географический регион с высоким риском

В. Поражение органов-мишеней *
• Гипертрофия левого желудочка (по данным электрокардиографии, эхокардиографии или рентгенографии органов грудной клетки)
• Протеинурия (>300 мг/сут) и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (1,2-2 мг/дл)
• Ультразвуковые или рентгеноангиографические признаки атеросклеротического поражения сонных, подвздошных и бедренных артерий, аорты
• Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки

С. Сопутствующие клинические состояния *

Сосудистое заболевание головного мозга:
• Ишемический инсульт
• Геморрагический инсульт
• Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Заболевание сердца:
• Инфаркт миокарда
• Стенокардия
• Реваскуляризация коронарных артерий
• Застойная сердечная недостаточность

Заболевание почек:
• Диабетическая нефропатия
• Почечная недостаточность (содержание креатинина в плазме крови выше 2 мг/дл)

Сосудистое заболевание:
• Расслаивающая аневризма
• Поражение артерий с клиническими проявлениями Выраженная гипертоническая ретинопатия
• Кровоизлияния или экссудаты
• Отек соска зрительного нерва

* Поражение органов-мишеней соответствуют II стадии гипертонической болезни по классификации ВОЗ 1996 г., а сопутствующие клинические состояния — III стадии заболевания.

Из сказанного следует, что стадия гипертонической болезни и степень тяжести АГ могут не совпадать, и это должно найти отражение в формулировке диагноза, например гипертоническая болезнь II стадии, 1 степень тяжести артериальной гипертензии, затем указывают средний уровень риска осложнений и дополнительные данные развернутого диагноза.

При гипертонической болезни изменяется ауторегуляция мозгового кровообращения. Усиление активности симпатической системы повышает порог миогенной регуляции путем повышения тонуса (сопротивления) прецеребральных и церебральных артерий и при высоком АД мозговой кровоток может сохраняться на нормальном уровне.

Эта вызванная симпатической активацией компенсаторная вазоконстрикция неустойчива и может быть нарушена гипоксией и гиперкапнией, АД еще больше повышается, нарастает кровенаполнение сосудов мозга, повышается давление в синусах и внутричерепное давление [Габриэлян Э.С., 1976; Borgstrom L. et al., 1975; Auer L. et al., 1980].



Реоэнцефалографические исследования, проведенные H.H. Кипшидзе с сотр. (1963), А.Я. Минц, М.А. Ронкиным (1967), Х.Х. Яруллиным (1967), а также наши данные [Шток В.Н., 1967] подтверждают изменения тонуса церебральных сосудов при гипертонической болезни. На I стадии отмечается гипертония артерий и артериол, непостоянно повышается тонус вен. При пробе с нитроглицерином форма реографических волн может полностью нормализоваться. Нормальной оказывается и реактивность церебральных сосудов при постуральных нагрузках. Декомпенсация в фазе лабильной гипертензии чаще проявляется избыточной вазоконстрикцией («гиперкомпенсация»).

На II стадии у больных со стабильно повышенным АД на РЭГ и реограммах периферических сосудов регистрируется повышение тонуса артерий и вен. Однако на фоне декомпенсации и ухудшения состояния у больных, в частности, предъявляющих жалобы на утреннюю головную боль, отмечают затруднение венозного оттока. Реактивность сосудов при нитроглицериновой пробе отличается торпидностью, но сохраняет нормальную направленность. После лечения можно отметить тенденцию к существенной нормализации РЭГ.

Таблица 5.6. Уровень риска сердечно-сосудистых осложнений у больных с артериальной гипертензией разной степени с целью определения прогноза* [по Преображенскому Д.В., Сидоренко Б.А., 1999]

Факторы риска

(кроме арте­риальной гипер-тензии) и анам­нез болезни

Уровень риска при артериальной гипертензии

1-я степень (мягкая гипертензия) АД 140-159/90-99 мм рт. ст.

2-я степень (умеренная гипертензия) АД 160-179/100-109 ммрт.ст.

3-я степень (тяжелая гипертензия) АД >180/110 мм рт. ст.

Другие факторы риска отсутству­ют

Низкий

Средний

Высокий

1-2 других фак­тора риска

Средний

Средний

Очень высокий

3 других факто­ра риска и бо­лее, ПОМ** или сахарный диа­бет

Высокий

Высокий

Очень высокий

Сопутствующее заболевание

Очень высокий

Очень высокий

Очень высокий

* Типичные примеры риска мозгового инсульта или инфаркта за 10 лет: низкий риск — менее 15%; средний — примерно 15-20%; высокий — примерно 20-30%; очень высокий — 30% и выше.
** ПОМ — поражение органов мишеней.

Н.С. Заноздра, А.А. Кращук (1984) установили, что скрытую недостаточность адаптационных сосудистых реакций сосудов мозга у больных гипертонической болезнью I и II стадий можно выявить, записывая РЭГ во время велоэргометрической пробы. Эти больные входят в группу повышенного риска с неблагоприятным течением гипертонической болезни.

На III стадии в значительной мере утрачены эластичность и упругость артерий, при декомпенсации появляются признаки дистонии артерий. Значительно чаще (более чем в половине наблюдений) регистрируется венозная гипотония.

Сосудистая реактивность при фармакологической и постуральной пробах оказывается резко сниженной или извращенной. Нарастание нарушений реактивности по мере прогрессирования болезни отражает снижение компенсаторной адаптации сосудов мозга.

В многочисленных монографиях, посвященных клинике гипертонической болезни, подчеркивается, что головная боль очень часто бывает первым, а при дальнейшем прогрессировании болезни — одним из главных субъективных симптомов. Удивительно тонкая клиническая наблюдательность освещает описание разных типов головной боли в трудах видных отечественных ученых Г.Ф. Ланга (1950), А.Л. Мясникова (1965) и др.

Так, как наиболее частую форму головной боли на ранней стадии гипертонической болезни они описывали головную боль стягивающую«как проявление связанного с этой фазой общего невроза» [Ланг Г.Ф., 1950]. Современное наименование этого типа — головная боль напряжения. Далее описывалась головная боль в результате «ангиоспазма». Артериоспастический тип сосудистой головной боли диагностируется и сейчас.

Особое внимание Г.Ф. Ланг обращал на описанную еще в 1923 г. Дженуейем «типичную» головную боль по утрам. Название «типичная» в данном случае следует понимать как наиболее частый тип головной боли у больных на этой стадии [II-III стадия] гипертонической болезни. Теперь этот патогенетический тип рассматривается как головня боль венозной недостаточности и затруднения венозного оттока.

Пульсирующая головная боль чаще отмечается при колебаниях уровня АД и возникает при снижении тонуса артерий — артериогипотонический тип. Г.Ф. Ланг описывал «токсическую» головную боль при повышении уровня мочевины в связи с нарушением функции почек. Этот тип головной боли обусловлен отеком мозга и оболочек, повышением внутричерепного давления и эндогенной интоксикацией. А.Л. Мясников выделял еще и «обычную» головную боль (1965). Анализ его описания позволяет считать, что это патогенетически неоднородный тип головной боли.

Единственным, что объединяет разные варианты «обычной» головной боли, является неотвратимая реакция субъекта в виде головной боли на действие любого фактора, вызывающего срыв механизмов компенсации и стабилизации краниоцеребрального артериовенозного кровообращения у больного с прогрессирующей гипертонической болезнью.

Таким фактором может быть и психоэмоциональный стресс, и непривычная физическая нагрузка, метеорологические колебания, колебания магнитного поля Земли и действие любых других дестабилизирующих факторов.

Все преципитирующие факторы, которые, по А.Л. Мясникову, вызывают «обычную» головную боль, суть факторы декомпенсации. Отсюда очевидно, что эта «обычная» головная боль не является каким-то самостоятельным типом боли при гипертонической болезни и может быть результатом действия совершенно различных механизмов.

Следует сказать, что головная боль при гипертонической болезни может быть результатом изменения не только АД и тонуса церебральных сосудов, но и реологических свойств крови. Так, еще со времени работ Г.Ф. Ланга известно, что более чем у трети больных гипертонической болезнью определяется эритроцитоз, А.Л. Мясников считал его особенно характерным для II стадии болезни. В последние годы показано, что, кроме увеличения числа эритроцитов, возрастает их электрический потенциал, ухудшаются реологические показатели крови, растет вязкость, угнетается фибринолиз.

Замедление кровообращения при ухудшении микроциркуляции увеличивает внутричерепное кровенаполнение. В этих случаях больные испытывают постоянную тяжесть в голове, упорную тупую, диффузную головную боль, они вялы и сонливы днем, плохо спят ночью. Кожа лица багрово-цианотична. Проявления плеторы видны при осмотре слизистых оболочек или исследовании кровотока в сосудах конъюнктивы [Фуркало Н.К., 1976; Коровин A.M. и др., 1979; Гогин Е.Е. и др., 1981; Тунян Ю.С.идр., 1981; Суслина З.А, Высоцкая В.Г., 1983].

Эти нарушения особенно выражены при кризах и остром нарушении мозгового кровообращения. S.G. Chrysant (1976), указывая на пароксизмальность гемореологических нарушений, предложил именовать их «стресс-полицитемическим синдромом». Они возможны при сезонных и более кратковременных изменениях «погоды». Если прежде такое ухудшение состояния больных с сосудистыми заболеваниями связывали главным образом с изменениями барометрического давления, то теперь доказана роль колебаний атмосферного электричества магнитного поля Земли [Завьялов А.В., Дьяченко В.К., 1984; Robinson N., Dirnfeld F.S., 1963; Danon A., Sulman E.G., 1969].

Шток В.Н.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next