Анестезия в условиях реанимации больного. Диагноз асистолии

Наталья 09 Сентября в 0:00 359 0


Анестезия в условиях реанимации больного. Диагноз асистолии

Диагноз асистолии

Диагноз асистолии в реанимационной практике допустимо ставить только по отсутствию пульса на сонных (бедренных) артериях.

На это исследование отводится до 5—10 с.

Однако достоверно подтверждает асистолию ЭКГ, регистрация которой должна начинаться как можно раньше.

Констатация остановки деятельности сердечно-сосудистой системы — императивный сигнал для немедленного начала закрытого массажа сердца, электроимпульсной терапии и лекарственной стимуляции его деятельности. Массаж сердца не вентилирует легкие, и поэтому его следует сочетать с ИВЛ.

Больной должен находиться на твердом основании; на постель быстро подкладывают специальный щит. Ладони рук реаниматора располагаются над нижней третью грудины у места прикрепления ребра; руки полностью распрямлены в локтевых суставах. Дозированная компрессия глубиной 3,5—5 см производится с частотой 80— 100 в 1 мин.

Отклонения от оптимальной точки опасны, так как возможны переломы ребер, повреждения внутренних органов. В интервалах между отдельными компрессиями давление прекращают, но рук от поверхности груди не отрывают. Как показали исследования последних лет, движущей силой кровотока при закрытом массаже сердца служит не столько давление в его желудочках, сколько в грудной полости (концепция «торакальной помпы»).

Производимое давление передается на все сосуды грудной полости и заставляет перемещаться кровь в зону низкого давления — за пределы груди. Из данной концепции вытекает ряд практических рекомендаций: длительность фаз компрессии и релаксации должна быть одинаковой; совпадение фазы компрессии и вдоха способствует более быстрому опорожнению легочных сосудов и, следовательно, увеличению МОК; значительное возрастание частоты компрессии (120 и более) снижает эффективность массажа.

Для повышения эффективности массажа рекомендуется ритмически надавливать на живот в контрфазе с массажем грудной клетки; это увеличивает венозный приток к грудной полости. Совпадение компрессии живота с вдуванием воздуха в легкие ведет к повышению систолического и среднего аортального давления в 2 раза, а коронарного перфузионного давления в 3 раза. Подъем нижних конечностей под углом 30—40° также увеличивает венозный приток к грудной полости. Когда реанимацией занят один человек, в конце цикла из 15 компрессий проводится два искусственных вдоха продолжительностью по 1 с каждый (отношение дыхание/массаж 2:15).

При двух реаниматорах последовательность действий такова: первый исследует пульс на сонной (бедренной) артерии и при его отсутствии подает команду второму лицу приступить к массажу сердца; сам же начинает искусственное дыхание, а в перерывах между отдельными циклами контролирует искусственную пульсовую волну. На каждые пять компрессий приходится один искусственный вдох (соотношение 1 : 5). По ходу закрытого массажа рекомендуется повторно производить сильные удары ладонью руки в области сердца.

При множественных переломах ребер закрытый массаж также показан, но проводить его следует с большой осторожностью; разумеется, эффективность его понижена. При накоплении значительного количества крови в плевральной полости при тампонаде сердца показана экстренная торакотомия (пятое межреберье), чтобы провести прямой (открытый, непосредственный) массаж сердца и одновременно предпринять хирургическую коррекцию обнаруженных повреждений.

К типичным осложнениям открытого массажа относят ранение внутренней грудной артерии (при торакотомии), левого диафрагмального нерва и перикардиально-диафрагмальной артерии (при перикардиотомии), травму самого миокарда (скальпелем, пальцем). Рассчитывать на успех при открытом массаже сердца можно, когда его осуществляют в условиях операционной.

Острая кровопотеря приводит к остановке сердца при утрате 50% ОЦК. Быстро начинающееся реанимационное пособие обычно вызывает фибрилляцию желудочков. В таких случаях на фоне ИВЛ чистым кислородом и продолжающегося массажа сердца внутривенно вводят норадреналин (1 мг в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), гидрокарбонат натрия (1 ммоль/кг) и без промедления предпринимают электрическую дефибрилляцию.

Разумеется, успех оживления определяет возможность провести экстренный гемостаз. При наружном кровотечении это достигается временными способами: пальцевым прижатием сосуда в ране или на протяжении, тугой тампонадой кровоточащей раны, наложением зажима, давящей повязки, жгута.

При внутреннем кровотечении шансы на успех заметно сокращаются, но и тогда не стоит отказываться от проведения реанимационного комплекса, на фоне которого налаживают высокообъемную инфузию и приступают к торако- или лапаротомии, основной задачей которых являются остановка кровотечения, реинфузия излившейся крови. Когда деятельность сердечно-сосудистой системы останавливается во время операции на открытой грудной полости, показан прямой массаж сердца. Далее успех оживления способно закрепить срочное восстановление ОЦК.

Специального рассмотрения заслуживает лекарственная стимуляция сердечной деятельности. Если асистолия превысила 1—2 мин, показано срочное внутрисосудистое введение адреналина и гидрокарботана натрия, вызывающих, как правило, фибрилляцию сердечной мышцы (низковолновую фибрилляцию переводят в крупноволновую, которая лучше поддается электроимпульсной терапии). Другие симпатомиметики также способствуют возобновлению деятельности сердца (норадреналин, мезатон).

В этот период не рекомендуются фармакологические агенты, обладающие в-стимулирующими свойствами (хлорид кальция, допамин, изопротеренол). Ощелачивание начинается с внутривенного струйного вливания гидрокарбоната (1,5 мл/кг 8,4% раствора); в дальнейшем такой же раствор вводят в дозе 0,1 мл/кг каждые 10 мин. Превышение рекомендуемых доз легко переводит ацидотическое состояние в алкалоз, угрожающее развитием гипокалиемии, гипокальциемии и нарушением сердечного ритма. При первой же возможности исследуют КОС и производят точный расчет дозы ощелачивающего препарата.



Активная инфузия остро необходима в процессе оживления даже тогда, когда прекращению сердечно-легочной деятельности предшествовал нормальный ОЦК, поскольку этот процесс неизбежно сопровождается увеличением капиллярной проницаемости, перераспределением крови и скоплением ее в венозных сосудах. Поэтому с первых этапов необходимы усилия, направленные на восстановление ОЦК, поддержание водного баланса и выработку мочи (коллоидные и кристаллоидные плазмозаменители, стимуляция диуреза и пр.).

При асистолии показана срочная электростимуляция сердца с электродов, расположенных эндокардиально или миокардиально (в зависимости от условий работы). В случаях фибрилляции миокарда электрическую дефибрилляцию начинают с разряда средней мощности — 200 Дж. При этом в течение 10—15 с сохраняется высокая электропроводимость тканей; при необходимости повторной дефибрилляции ее надо делать именно в этот промежуток времени разрядом такой же мощности.

Если повторная дефибрилляция неэффективна, то не позднее 15 с после второго разряда должен последовать третий белее мощный разряд (300 Дж). Лишь только четвертый разряд должен иметь максимальную мощность. При развитии желудочковой тахикардии электростимуляцию дополняют внутривенным введением новокаина (100 мг) или новокаинамида (1 г).

Для улучшения периферической гемоциркуляции и кровообращения в ближайшем постреанимационном периоде применяют средства, поддерживающие нормотоническое состояние (изопротеренол), антиаритмические препараты, атропин, препараты дигиталиса, кортикостероиды. Рецидивирующие приступы желудочковой фибрилляции и брадикардии купируют введением атропина, в-блокатора изопротеренола, внутривенным подключением водителя ритма.

В связи с тем что в ургентной обстановке при оживлении организма срочный доступ к кровеносному руслу часто затруднен, допускается введение сильнодействующих средств непосредственно в трахею (после интубации). Тогда дозы препаратов возрастают по сравнению с дозами внутривенных вливаний в 1,5—2 раза; лекарственные средства разводят в 10 мл дистиллированной воды.

При использовании дистиллированной воды получают гипотонический раствор, который быстрее проникает в кровоток через альвеолярно-капиллярную мембрану. Введенные таким путем препараты достигают коронарных сосудов на 15—20 с быстрее, чем при инъекции в подключичную вену. Недостаток этого пути — невозможность точно дозировать лекарственные средства (различные условия для всасывания из патологически измененных легких).

Внутрисердечный путь введения лекарств в наши дни признан самым неудачным из-за возможности повреждения легкого, коронарных сосудов, миокарда, попадания их в толщу сердечной мышцы. Инъекции в камеры сердца допускаются в ходе открытого массажа под контролем зрения. Если к началу реанимации уже существует доступ к венозному руслу, то этого достаточно. Главным путем справедливо считается введение лекарственных препаратов в центральные вены — ветви верхней малой вены. Болюс лекарств сразу попадает в центральный кровоток и достаточно быстро достигает коронарных сосудов (через 45—60 с).

Перенесенная остановка сердечно-легочной деятельности сопровождается поражением головного мозга; развивается постишемическая энцефалопатия в результате сочетанного патологического влияния гипотензии, гипоксемии, гиперкапнии. В связи с этим важным пунктом в реанимационный комплекс входит, помимо восстановления функций органов кровообращения и дыхания, нормализация функциональной активности ЦНС.

Для более полного и быстрого выведения из коматозного состояния рекомендуется поддерживать некоторую степень гипертензии. Тиопентал натрия в дозе 5 мг/кг предупреждает возбуждение, судороги и в целом улучшает перспективы восстановления неврологического статуса; препарат применяют с осторожностью из-за возможной остановки сердца. На этапе интенсивной терапии следует постоянно контролировать давление цереброспинальной жидкости. Лечебная гипотермия способствуем уменьшению обмена в нервных клетках и проявлению гемодинамического отека мозга.

Продолжительность охлаждения мозга (пузыри со льдом, специальные аппараты для краниоцеребральной гипотермии) не должна превышать 12 ч, а порог снижения температуры тела 30—32° С. Проведение гипотермии подразумевает одновременную нейровегетативную блокаду, предупреждающую мышечную дрожь и периферическую вазоконстрикцию (аминазин, димедрол, атропин). Показано назначение кортикостероидов.

В настоящее время сформулированы достаточно четкие рекомендации, касающиеся начала и окончания реанимационного пособия.

Оживление лишено перспектив и не должно начинаться при явных признаках биологической смерти (гипостатические пятна, трупное окоченение). Точно так же не следует начинать реанимацию в терминальной стадии неизлечимой болезни или заведомо смертельного осложнения. Уже начавшееся реанимационное пособие можно прекратить, когда с достоверностью установлен длительный срок остановки сердца (при условии нормотермии).

Необратимый характер асистолии очевиден, если на ЭКГ ее подтверждают в течение по меньшей мере 30 мин регистрации. Поскольку диагноз «мозговой смерти» в ближайшем периоде после оживления можно поставить лишь предположительно, то главным ориентиром в вопросе об окончании реанимации служат необратимый характер поражения сердца и резистентность его к стимулирующим агентам.

О благоприятной динамике, побуждающей к продолжению реанимационного пособия, свидетельствует восстановление системной гемодинамики, спонтанного дыхания, реакции зрачков на свет. Судить о глубине поражения ЦНС, тем более констатировать «смерть мозга», допустимо не ранее 8—12 ч, в течение которых в полном объеме должна проводиться интенсивная терапия.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк
Похожие статьи
показать еще
Prev Next