Анестезия при черепно-мозговых повреждениях

Наталья 09 Сентября в 0:00 465 0


Анестезия при черепно-мозговых повреждениях
Неотложные нейрохирургические вмешательства чаще всего предпринимаются по поводу открытых повреждений (ранений) черепа, головного мозга разнообразного характера, а также закрытых травм, сопровождающихся сдавленней мозговой субстанции.

Причины поражения мозга

Наиболее часто непосредственной причиной внутричерепного поражения мозга является интракраниальное кровотечение (гематома), возникающее вследствие травматического разрыва среднеоболочечной артерии или одной из ее ветвей.

Нарушение целости венозного синуса обычно приводит к формированию эпидуральной гематомы.

Субдуральные кровоизлияния по своему характеру бывают острыми, подострыми, хроническими. Острая субдуральная гематома чаще связана с травмами, в происхождении которых лежит механизм резкого ускорения или торможения; как правило, повреждаются артериальные сосуды. Венозное кровотечение в полость черепа обычно сопровождается формированием подострой субдуральной гематомы, а хроническая субдуральная гематома ведет к атрофии мозгового вещества, когда давление СМЖ не повышается и не требуется ИВЛ, других мер, направленных против внутричерепной гипертензии.

Наибольший риск формирования внутричерепной гематомы имеется у больных с переломами костей черепа, потерей сознания [Mendelow К. et al., 1983]. Запоздалые установление диагноза и операции по поводу эпи- или субдуральной гематомы — наиболее частые причины смерти при черепно-мозговой травме, которой можно избежать при четкой организации помощи. Внутримозговые гематомы сопровождают травмы черепа и головного мозга достаточно редко; чаще они являются следствием системной гипертензии, нарушений коагуляционных свойств крови, разрыва аневризмы и пр.

Важнейшие патогенетические особенности черепно-мозговой травмы связаны с уменьшением внутричерепного комплайнса и перемещением цереброспинальной жидкости из внутричерепного в спинномозговой отдел субарахноидального пространства. По мере расширения массы мозга блокируются пути выхода цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, повышение давления сопровождается уменьшением ее продукции и увеличением скорости абсорбции. Выраженные гипоксемия, гиперкапния, подъем давления в венозных сосудах мозга повышают внутричерепное давление. Внутричерепная гипертензия патологически влияет на мозг и ряд внутренних органов.

Непосредственными церебральными эффектами повышения внутричерепного давления являются натяжение и компрессия нейронов, глиальных клеток, а при крайней выраженности — ущемление мозговых структур в большом затылочном отверстии, над наметом либо в открытой черепно-мозговой ране. Важная патофизиологическая роль принадлежит ишемии мозга, развивающейся вследствие уменьшения его перфузии, определяемого тремя ведущими параметрами — средним артериальным, венозным и внутричерепным давлением.

Постепенно развивается паралич сосудов головного мозга. При черепно-мозговой травме средней степени страдает центральная регуляция артериального давления; при большей тяжести выключаются цереброваскулярные ответы на гипоксию и концентрацию С02. К респираторным эффектам подъема внутричерепного давления следует причислить гипервентиляцию, нарушение ритма дыхания (типа Чейна — Стокса и др.), прогрессирующее снижение РаО2, апноэ.

Кардиоваскулярные эффекты проявляются нарушением артериального давления(повышение либо понижение), изменением частоты и ритма сердечных сокращений (брадикардия, тахикардия, эктопии), деформацией на ЭКГ зубца Т, понижением интервала S — Т.

Еще в начале нашего века были описаны четыре стадии развития внутричерепной гипертензии и компрессии головного мозга [Kocher U., 1901]. На I стадии (бессимптомной) действуют компенсаторные механизмы защиты. На II стадии появляются головная боль, беспокойство, тошнота, рвота, нарушение сознания. На III стадии в связи с прогрессирующими расстройствами кровотока в головном мозге угнетается сознание, замедляется пульс и повышается артериальное давление.

На IV — последней (терминальной) — стадий развивается глубокая кома, расширяются зрачки, исчезает их реакция на свет, понижается артериальное давление, возникают глубокие расстройства дыхания, переходящие в апноэ. Некоторые клинические симптомы связаны с ростом внутричерепного давления, другие — с ишемическим повреждением мозговых структур.

Одна из важных задач анестезиологического пособия состоит в понижении уровня внутричерепного давления до момента экстренной операции, направленной на устранение причины его подъема. Это позволяет избежать вторичного поражения мозгового вещества вследствие патологического влияния гипоксии, гиперкапнии и системной гипотензии.

Следует тщательно оценить состояние больного, сопутствующую патологию, функциональный статус основных систем жизнеобеспечения. В предоперационном периоде для анестезиолога наибольшие проблемы представляют гиповентиляция, неадекватная оксигенация крови, нестабильность гемодинамики, «полный желудок», алкогольная или лекарственная интоксикация, сопутствующее повреждение других областей.

Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, герметизация их для предупреждения аспирации слюны, крови, желудочного содержимого — задача трудоемкая, требующая особой тщательности в исполнении.

Идеальное решение ее — интубация трахеи. С учетом предстоящей операции и непредсказуемого по сложности послеоперационного периода рациональнее всего сделать назотрахеальную интубацию. Выполнить ее иногда чрезвычайно трудно у больных с травмой лицевого черепа и шейного отдела позвоночника. Предварительная санация полостей рта и носа, обработка слизистой оболочки носа вазопрессорами (нафтизин, эфедрин), оптимальная укладка больного в большинстве случаев облегчают выполнение этой технически непростой задачи.



В особо трудных случаях использование фибробронхоскопа облегчает выполнение назо- и оротрахеальной интубации. Необходимость седатации и миорелаксации при этом определяется с учетом конкретного состояния больного. При обширных челюстно-лицевых повреждениях, когда интубация технически невыполнима, требуется срочная трахеостомия. Трахеостомия может потребоваться и в дальнейшем (в послеоперационном периоде), если необходимость изоляции системы дыхания от системы пищеварения продлится более 3—4 сут.

Респираторная терапия, проводимая до и после операции, имеет ближайшей целью ликвидацию гипоксии, которая, усиливая отек мозга, будет повышать внутричерепное давление.

Снижению внутричерепного давления будет способствовать ИВЛ в режиме гипервентиляции. При этом в условиях гипокапнии развивается умеренно выраженный спазм мозговых сосудов, уменьшается внутримозговой объем крови, что и будет снижать внутричерепное давление. Однако нужно учитывать, что ИВЛ, особенно в режиме гипервентиляции, нарушает отток венозной крови от головного мозга.

Для компенсации этого влияния ИВЛ на кровообращение мозга можно было бы использовать фазу активного выдоха, однако в этом случае неизбежно возрастает шунтирование венозной крови в легких, что в свою очередь может стать причиной гипоксии. По этой причине данный метод не используется.

Оптимизация гемодинамики

Еще одна ключевая проблема интенсивной терапии и анестезиологического пособия у больных с черепно-мозговой травмой — оптимизация гемодинамики, как общей, так и внутричерепной. Трудности в управлении гемодинамикой определяются, во-первых, тем, что снижение среднего артериального давления будет сопровождаться падением церебрального перфузионного давления (ЦПД) и ишемией мозга, во-вторых, подъем артериального давления приведет не только к росту ЦПД, но и к увеличению внутримозгового объема крови, что опасно повышением внутричерепного давления.

Поэтому одной из главных задач становится улучшение реологических свойств крови — вливание низкомолекулярных декстранов, трентала, курантила, ацетилсалициловой кислоты. Активное воздействие на сосудистый тонус рекомендуется лишь во время операции — вскрытия твердой мозговой оболочки. Используются при этом препараты прямого мышечного действия — нитроглицерин (перлинганит), нитропруссид натрия.

В настоящее время определились две тенденции в управлении гемодинамикой. Во-первых, снижение артериального давления нитроглицерином с относительным гиперволемическим подпором жидкости при сохраненной саморегуляции местного кровообращения. Во-вторых, снижение артериального давления нитропруссидом натрия с нормоволемическим заполнением сосудов и полным отключением рефлекторных сосудистых реакций, включая аксон-рефлексы. Благодаря этому удается предотвратить нарушение микроциркуляции в перифокальной зоне и максимально сохранить функционирующую мозговую ткань. Вливание этих препаратов целесообразно продолжить в послеоперационном периоде в течение нескольких часов.

Неплохие результаты дает применение в этих же ситуациях а-адреноблокаторов (фентоламин, тропафен) и ганглиоблокаторов ультракороткого действия (арфонад, имехин), в фармакодинамике которых существенная роль отводится прямому действию на гладкомышечные структуры сосудов. Ганглиоблокаторы средней длительности действия не предотвращают аксон-рефлексов, поэтому они менее эффективны в профилактике перифокальных расстройств кровообращения.

Для индукции в наркоз применяют средства, способствующие понижению внутричерепного давления либо не оказывающие на него заметного влияния (тиопентал-натрий, бензодиазепины, лидокаин, наркотические средства).

Одновременно следует учитывать состояние гемодинамики; при ее нестабильности, гиповолемии дозы тиопентал-натрия сокращают либо вводят бензодиазепин этомидат. Лидокаин предупреждает повышение внутричерепного давления в ходе интубации, когда его вводят внутривенно за 60 с до начала интубации (1,5 мг/кг) либо орошают из пульверизатора слизистую оболочку гортани во время прямой ларингоскопии.

Миорелаксанты, применяемые при черепно-мозговой травме, оказывают влияние на внутричерепное давление. Например, многие специалисты избегают введения туборина из-за потенциальной опасности вторичного повышения внутричерепного давления в ответ на освобождение в тканях гистамина. Другие антидеполяризующие миорелаксанты не повышают внутричерепного давления и могут беспрепятственно применяться в основных дозах.

Аналогичное действие препаратов сукцинилхолина достаточно противоречиво. В клинико-экспериментальных исследованиях установлено, что оптимальной является комбинированное лечение препаратами сукцинилхолина и антидеполяризующими миорелаксантами, вводимыми предварительно; такое лечение лучше всего соответствует требованиям индукции при повышении внутричерепного давления [Donegan J., 1987].

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк
Похожие статьи
показать еще
Prev Next